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目的本实验采取WISTAR大鼠眼眶内视神经部分性夹挫伤模型检测不同时间点其视网膜中肿瘤抑制基因PTEN编码的蛋白和磷酸化的PTEN蛋白(P-PTEN)的表达变化,从而探讨PTEN和P-PTEN蛋白在视神经损伤后调控节细胞凋亡和存活以及它们在影响视神经轴突再生方面的作用机制。方法成年健康WISTAR大鼠54只,其中48只均用40克夹持力的视神经夹行右侧视神经眼眶内行夹挫伤手术而制成创伤性视神经部分性损伤模型,左侧为正常对照,另外6只做右侧假手术,只显露右侧视神经而不做夹挫伤操作,术后第七天处死。动物模型在施行视神经夹挫伤术后分别存活6小时(h),1天(d),3天,5天,7天,9天,14天,28天后处死,每组6只。用免疫组织化学方法染色检测视网膜节细胞层和内核层中PTEN和P-PTEN的表达。用计算机图像分析工作站Motic image advanced 3.2分析表达区域的平均灰度值后再用统计软件spss12.0分析处理数据。结果PTEN和P-PTEN在正常视网膜节细胞层和内核层都有表达。与正常组相比,PTEN在1天组直到9天组的节细胞层和7-9天组内核层表达都显著增加(P＜0.01)。在视神经夹挫伤后从6小时组、1天组、7-14天组的节细胞层以及6小时组、1天组、7天组、9天组的内核层,P-PTEN的表达都显著增加(P＜0.01)。28天组的P-PTEN在节细胞层和内核层的表达较正常明显降低(P＜0.05)。假手术组和正常对照组灰度值比较无统计学差别。结论PTEN和P-PTEN在正常视网膜的节细胞层和内核层都有表达,而在视神经损伤后,视网膜上PTEN和P-PTEN有时间和空间上的显著表达变化。这种时空的表达变化可能在对视神经损伤后控制节细胞凋亡和存活以及调节视神经轴突再生等方面有重要的作用。