对生物神经系统研究的一个基本问题是如何将神经元的信息处理结果与特定的感知输入相联系。在这个过程中,神经元集群的相关性放电活动对于信息整合分析具有重要作用。放电活动的相关性模式被认为与神经系统实现编码、识别、计算、记忆等功能密切相关。由突触连接形成的网络结构对神经元相关性放电活动具有重要影响。因此,在特定网络结构中,如面向刺激编码的网络结构中,研究神经元放电活动的相关性机理有助于理解神经系统的信息处理机制。神经生理学研究结果表明,具有相关性的外部刺激和神经元间部分突触连接的选择性增强是产生相关性放电活动的两个神经生理基础。除此之外,参与构成信息传递通路的反馈结构也是产生相关性放电活动的重要因素。众多学者基于脑切片实验和理论研究揭示了脑皮层中抑制性反馈的相位锁定功能。然而,在面向刺激编码的前向网络模型中,抑制性反馈对神经元相关性放电活动的影响还不甚明确。面向刺激编码的反馈脉冲神经网络的相关性放电机制亟待深入研究。本文基于整合后发放神经元模型,在面向刺激编码的反馈脉冲神经网络模型中研究兴奋性神经元集群的相关性放电活动及其与抑制性反馈的关系,分析异质特性和突触可塑性对网络放电活动相关性的影响,揭示抑制性反馈在动态神经元集群编码过程中的作用。本文的具体的研究成果有以下四个方面：(1)发现了抑制性反馈的增强可以提高网络同步振荡的强度,但不影响同步振荡的频率。在面向刺激编码的反馈脉冲神经网络中,采用功率谱密度描述了兴奋性神经元在毫秒时间尺度上的相关性放电活动,证实了网络可以产生伽马频域的同步振荡。通过数值模拟方法得到同步振荡强度与反馈强度的正比例关系,而同步振荡的频率并不随着反馈强度变化。因此,神经系统在完成基于特定频率的刺激编码等功能时,可以通过抑制性反馈强度控制神经元集群放电的相关性程度。(2)得到了相关系数与抑制性反馈强度之间非单调的关系。通过选择放电序列互相关图计算方法估计了网络的放电活动在百毫秒时间尺度上的相关性。当抑制性反馈较弱时,网络的相关系数随着反馈强度的提高而减小；当反馈强度超过一个特定的值时,抑制性反馈的增强使得网络的相关系数开始增大,并最终达到稳定值,具有饱和特性。仿真结果证实了,当考虑网络在百毫秒时间尺度上的相关性放电活动时,增强网络中的抑制性反馈连接,并不总能增大网络的相关系数。(3)研究了网络相关系数和抑制性反馈强度之间非单调关系的产生机理。这种非单调的关系是由于抑制性反馈对网络放电活动相互矛盾的两方面作用产生的：一方面,反馈输入抑制了兴奋性神经元的放电活动,平均放电率的降低可以导致相关系数减小；另一方面,反馈回路的抑制作用使网络产生同步振荡活动,毫秒时间尺度上相关性的提高可以使相关系数增大。在面向刺激编码的反馈脉冲神经网络中,这两种作用相互影响和制约,形成了相关系数对抑制性反馈强度的非单调依赖关系。另外,通过在改变网络的输入相关系数、神经元模型内部噪声、网络动力学状态以及神经元集群规模等情况下考察网络的输出脉冲序列,证实了这种非单调的关系不受网络特性变化的影响。网络的相关系数与抑制性反馈强度之间非单调的关系刻画了抑制性反馈在神经元相关性放电活动中的作用。(4)研究了网络的相关性放电活动的鲁棒性问题,提出了增强鲁棒性的方法。早期文献的研究工作往往基于均质的神经网络模型,考虑到生物神经系统的异质特性,本文建立了反馈回路异质和兴奋性神经元放电阈值异质的面向刺激编码反馈脉冲神经网络模型。仿真结果证明,网络异质时,放电活动的相关性降低。但是在合理的异质程度范围内,网络相关性放电活动的同步振荡特性以及相关系数和抑制性反馈强度之间的非单调关系具有鲁棒性。并且,鲁棒的相关性放电活动与异质的类型无关。当网络的异质性程度较高时,放电活动的同步振荡特性被破坏,网络的相关系数随抑制性反馈强度的提高单调减小。同步振荡的产生,是网络相关系数和抑制性反馈强度的非单调关系存在的基础。增强抑制性反馈可以提高网络相关性放电活动的鲁棒性。在较强的抑制性反馈的条件下,本文建立的网络模型中的相关性放电可以受接近真实生物系统中异质性程度的异质噪声的干扰。(5)建立了抑制性反馈回路的短时突触衰减和易化模型,分析了突触时间常数变化对网络相关性放电活动的影响。短时突触可塑性是生物神经系统的重要特征,但是其对放电活动相关性的作用缺乏深入研究。短时突触可塑性可以改变抑制性反馈强度,从而影响网络的相关性放电活动。本文的研究表明当突触时间常数的变化使得抑制性反馈减弱,网络无法产生同步振荡时,神经元的响应幅度决定了网络放电活动的相关性；而当突触时间常数的变化增强了反馈回路的抑制作用,网络产生明显的同步振荡时,网络相关性放电的程度由神经元响应的规律性决定。短时突触可塑性是通过调整神经元响应的强度和规律性,改变了放电活动在不同时间尺度上的相关性,从而参与了神经编码。