骨质疏松症（osteoporosis,OP）是发生在全身的与人口老龄化关系最为密切的一种骨代谢性疾病，也是类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的重要并发症之一。而炎症则是导致类风湿性关节炎患者全身性骨质疏松的一个重要诱因，其中肿瘤坏死因子TNF-α、炎症因子IL-1、IL-6以及免疫源性RANKL等细胞因子均能够促进破骨细胞的生成并抑制成骨细胞的生成。在骨代谢过程中，破骨细胞担任骨吸收作用，而成骨细胞则担任骨形成作用，且二者处于动态平衡状态，以维持正常的骨量，如果这一动态平衡状态被打破将会导致包括骨质疏松症在内的许多种骨病。因此，研究成骨细胞和破骨细胞的相互作用关系，是开发抗骨质疏松药物的一种重要手段。
　　薏苡仁气微凉、味甘淡，有助于利湿健脾、舒筋除痹和解毒散结。已有研究发现薏苡成熟种仁的水提物能够对去卵巢骨质疏松大鼠模型具有明显的治疗作用，这一研究证明薏苡仁提取物可以逆转大鼠骨质疏松状态。为了进一步验证薏苡仁成分对破骨细胞的分化及骨吸收活性的影响，且薏苡仁的主要成分有薏苡仁油、薏苡素，本文将通过研究薏苡仁油、薏苡素对不同体外细胞模型的破骨细胞形成及骨吸收活性影响，并对其作用机制进行初步探究。
　　首先对薏苡仁油进行提取及其脂肪酸残基的GC-MS分析，并建立四种不同体外细胞模型：1α,25-(OH)2Vit D3诱导乳兔骨髓细胞形成破骨细胞模型、RANKL诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞形成破骨细胞模型、RANKL诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞模型、成骨细胞-破骨细胞共培养诱生破骨细胞模型，通过TRAP阳性细胞数、TRAP酶活力和骨吸收陷窝等指标对薏苡仁油和薏苡素对破骨细胞形成和骨吸收活性进行研究。结果表明：薏苡仁油的脂肪酸残基主要为十四烷酸（肉豆蔻酸）、十六烷酸（棕榈酸）、十八烷酸（硬脂酸）、十八碳一烯酸（油酸）、十八碳二烯酸（亚油酸）、二十二烷酸（山嵛酸）。四种体外破骨细胞模型研究结果均表明，薏苡仁油和薏苡素对破骨细胞形成和骨吸收活性均具有一定的抑制作用，其中以薏苡仁油高浓度组31.25μg/mL和薏苡素高浓度组100μmol/L对破骨细胞的活性的抑制作用最为显著，且呈现出较为良好的浓度依赖性。
　　进一步研究薏苡素对破骨细胞形成及骨吸收活性的影响，并对破骨细胞分化及标志性相关基因表达进行Real-time PCR和Western Blot检测分析，用来探究薏苡素抑制破骨细胞活性的分子作用机制。结果表明：薏苡素可通过下调β-Catenin、NFATc1、TRAF6、TRAP、c-Fos、CTSK mRNA水平和c-Fos、CTSK、NFATc1、TRAF6、TRAP蛋白的表达，从而抑制破骨细胞形成及骨吸收活性。
　　综上，薏苡仁油和薏苡素各浓度组均可抑制破骨细胞形成及骨吸收活性，进一步研究发现薏苡素可能是通过调控与破骨细胞分化及标志性相关基因和蛋白的表达，来抑制破骨细胞形成及骨吸收活性的。本研究结果在一定程度上为薏苡仁在改善类风湿性关节炎并发骨质疏松方面的应用提供了基础数据。