目的:本研究通过完善永久性心脏起搏器植入术后患者的经胸二维(2DE)及实时三维超声心动图(RT-3DE),研究右室植入导线与三尖瓣瓣膜相对解剖位置关系,评估RT-3DE用于探究导线介导三尖瓣反流(TR)机制的可行性,以及导线植入于右室心尖部与中位间隔部的不同路径是否影响导线与瓣膜相互作用,探讨起搏器植入术后三尖瓣反流加重的危险因素是否与导线干扰瓣膜的机械性作用起主要作用,而与功能性三尖瓣反流加重的危险因素无关。方法:本研究选取2018年12月至2019年12月来我院起搏器程控室行程控检测,且已在我院心脏中心初次植入永久性双腔起搏器患者130例为研究对象,具有完整的术前超声影像学资料并完成术后2DE及RT-3DE的右室全容积成像或三尖瓣放大成像,观察导线与瓣膜解剖关系以及不同位置对瓣膜活动性影响分为干扰组及非干扰组;心尖部及中位间隔部起搏位置通过X线、心脏彩超及心电图联合判断。反流程度通过半定量分级TR束最大面积与最大右心房面积之比(TR/RA area ratio,%)和三尖瓣反流紧缩口宽度(VCW)进行评估,当二者定级存在矛盾时最终以VCW为准,最终分为无或轻微反流者(0级)、轻度反流者(1级)、中度反流者(2级)、重度反流者(3级),TR加重定义为术后反流程度加重至有临床意义等级即中、重度。对离线存储图像关于导线与瓣膜关系及测量的VCW值进行读者间的一致性Kappa检验;比较起博导线干扰组与未干扰组、术后TR加重组与未加重组基线资料、术前术后超声心动图参数的差异;通过Pearson相关系数分析术后VCW与2DE指标的相关性;筛选与术后TR加重有意义的单变量预测因素作为自变量,术后TR加重作为因变量行多因素Logistic回归分析。结果:1.共纳入患者142例,其中12例患者因未能获得合格声窗的RT-3DE图像在进一步分析中被排除,最终纳入本研究的患者共130例,其中右室心尖部61例(67%),中位间隔69例(53%)。导线相对瓣膜解剖关系的3DE显像成功率可达92%。2.根据RT-3DE所显示的起搏导线与三尖瓣相对解剖位置关系将研究对象分为起搏导线干扰三尖瓣组40例(31%)(A5%、S15%、P11%),起搏导线未干扰三尖瓣组90例(69%)(M44%、AS8%、AP2%、PS15%),植入右室起搏导线距离完成RT-3DE成像评价平均时间为77.92±33.08个月,其中随访时间小于12个月的患者10例。术前TR分级:0级22例(73%)、1级72例(55%)、2级36例(28%)。术后TR分级:0级1例(1%)、1级72例(55%)、2级53例(41%)、3级4例(3%)。TR变化情况:77例(59%)分级不变,46例(35%)分级至少加重1级,其中39例(30%)加重1级,7例(5%)加重2级,其中有临床意义的TR加重的患者总数为34例(26%)。观察者间不一致结果12例,隔瓣VS后隔瓣连合处8例、后瓣VS后隔瓣连合处4例,观察一致率90.8%,kappa值0.82。3.干扰组与未干扰组比较:(1)基线资料:与未干扰组相比,干扰组患者导线植入时间更长,导线位于右心室心尖部者更多,术前合并房颤者占比更大,同样抗凝剂使用者占比也更大,以上指标在两组间的差异均有统计学意义,其余各项指标无统计学意义。(2)超声指标:两组术前超声指标间的差异均无统计学意义,两组术后指标相比干扰组的RA-L、RA-T、RVEDD、RVEDT、MR、TR、PASP明显增大,其中术后反流指标VCW(0.55?0.12VS0.3?0.1,P<0.001)在两组间的差异有统计学意义(P<0.05),表明干扰组术后超声指标恶化更明显。4.加重组与未加重组比较:(1)基线资料:加重组导线植入时间更长(89.08?28.71VS67.99?36.87,P=0.001),植入心尖部者占比更大(64.7%VS40.6%,P=0.016),VP百分比更高(71.62?38.97VS50.53?44.57,P=0.011),导线干扰瓣膜者占比更大(88.2%VS10.4%,P<0.001)。(2)超声指标:两组术前指标相比较,加重组RA-T(37.86?5.58VS35.88?4.04,P=0.047)、PASP(33.51?9.59VS30.5?4.36,P=0.044)高于未加重组,而MR流速、VCW值均低于未加重组,两组间的差异有统计学意义,这可能与加重组术前轻度MR、TR比重大有关。两组术后指标相比较,加重组RA-L、RA-T、RVEDD、RVEDT、TR、PASP、VCW数值均高于未加重组且组间差异有统计学意义,表明加重组右心超声指标恶化程度大于未加重组。4.相关性分析发现TR反流评价指标VCW与RA-L、RA-T、RVEDT及其术后术前变化值、TR、PASP具有较高的相关性,而与LVEF则不存在相关性。5.选取影响TR加重的单变量预测因素进行多因素二元Logistic逐步回归分析发现导线干扰瓣膜是导致起搏器植入术后TR加重的独立危险因素(OR 13.492,95%CI3.822-47.627,P<0.01)。结论:应用RT-3DE可清晰显示起搏器导线路径及其与三尖瓣相对解剖关系,发现其经胸3DE显像成功率可达92%,RT-3DE在导线介导TR机制的研究中具有可行性。干扰组中导线位于心尖部者占比为62.5%,似乎说明位于心尖部的导线更易与三尖瓣发生撞击从而导致术后TR加重的发生,其结果的准确性及原因需进一步研究。起搏器导线植入后可增加TR加重的发生率且导线干扰瓣膜是起搏器术后TR加重的独立危险因素,但不能排除导致功能性TR加重的因素在此过程中的附加作用。关于右心室起搏对左心室功能,TR及右心室功能之间的相互作用需要更多前瞻性和长期随访研究。