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[目的]探讨重组质粒对血管平滑肌细胞增殖的影响和血管平滑肌细胞NF-κB通路活化的影响因素。[方法]制作重组的5-HT1B质粒,构建具有不同5-HT1B受控表达水平的血管平滑肌细胞模型。根据各自不同的干扰水平将细胞模型分成:完全空白对照组、高剂量脂质体组(20ul)、低剂量脂质体组(5ul)和5HT1B质粒组,待培养条件稳定后利用蛋白免疫印迹法测定各组VSMC的p42/44MAPK、PKC、IKK-α蛋白表达量,采用Tanon GIS图像分析软件分析各蛋白的表达水平。[结果]血管平滑肌细胞培养及转染鉴定:用荧光显微镜(×400)下观察5HT1B重组质粒转染VSMC48h后,发现绿色荧光位于胞浆中,说明重组质粒已成功转染进入人VSMC;高剂量脂质体处理的VSMC细胞内IKK-α蛋白的表达被抑制(p<0.001),低剂量处理的VSMC细胞与未经任何处理的VSMC细胞(完全培养基组)的IKK-α蛋白水平无统计学差异(p>0.05);未经任何处理的VSMC细胞内的PKC蛋白的表达量与高剂量处理的VSMC细胞内PKC表达无统计学差异(p>0.05),但低剂量脂质体处理组的PKC表达显著增加(p<0.01); 5-HT1B质粒组、高剂量脂质体处理组以及低剂量脂质体处理组的p42/44MAPK蛋白的表达量均明显低于完全空白对照组(完全培养基组)(p<0.001),且5-HT1B质粒组的p42/44MAPK蛋白减少程度高于与高剂量脂质体组和脂质体组。[结论]发现血管平滑肌细胞MAPK通路蛋白转染质粒组有明显低于各组的趋势,5HTIB受体可能影响血管平滑肌细胞MAPK通路活化;未发现血管平滑肌细胞PKC及IKK-α蛋白的实验组有低于各组的趋势,5HTIB受体可能不参与血管平滑肌细胞NF-κB通路活化;发现高剂量脂质体组的IKKα和MAPK蛋白水平均被显著抑制,推测脂质体浓度可能影响NF-κB通路和MAPK通路的活化。