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目的：
通过观察链霉素这种牵张激活离子通道抑制剂在经起搏诱导出心脏记忆的日本大耳白兔模型中对心电图心律，T波，心肌结构及心肌细胞内转录因子CREB表达的影响，探讨牵张激活离子通道在心脏记忆的触发，维持及抑制的过程中所起的作用，并着重研究其在对心肌细胞内环磷腺苷反应元件结合蛋白CREB的作用原理，为阐明心脏记忆的触发机制提供实验依据。
方法：
成年日本大耳白兔34只，随机分为3组，正常对照组(对照组)10只，左心室起搏两小时诱导心脏记忆的实验组(实验组)12只，左心室起搏两小时+肌肉注射链霉素的药物组(药物组)12只，对照组只行假手术，各组实验过程中测量实验前后平均动脉压，心电图，测定心率和心律，T波的振幅的变化，心室起搏结束后，取左心室全层心肌组织做组织切片行HE染色和免疫组化染色，观察心肌组织结构和靶蛋白CREB表达情况。取心外膜下心肌组织用Western blot方法检测CREB蛋白质的表达。
结果：
1.正常对照组兔子在开胸手术之后所测得的平均动脉压(MAP)为131.55±5.11mmHg，实验组兔子的平均动脉压为127.09±7.15 mmHg，药物组兔子的平均动脉压129.2±5.63 mmHg，各兔子平均动脉压均在正常值范围，对照组VS实验组，P>0.05；药物组VS实验组，P>0.05；对照组VS药物组，P>0.05。各组的MAP没有明显差别。
2.心电图测量实验前后T波振幅的改变，实验前三组的T波无明显差别，实验组处理前97.27±58.7VS处理后-75.46±16.35，P<0.01；药物组处理前94±14.1VS处理后53±18.28，P<0.05。对照组的T波振幅在处理前后以及处理过程中均无明显改变。三组实验后T波振幅对比，对照组97.78±27.29VS实验组-75.46±16.35，P<0.001；对照组97.78±27.29VS药物组53±18.28，P<0.05；实验组-75.46±16.35 VS药物组53±18.28，P<0.01。
3.三组的实验前后心率的变化，三组实验前心率无显著差别，实验后，实验组245±28.5 VS药物组255±19.17，P>0.05；实验组245±28.5 VS对照组253±17.6，P>0.05；药物组255±19.17 VS对照组253±17.6，P>0.05。
4.实验前后三组的QT间期对比，三组实验前QT间期无显著差别。实验组处理前92.54±9.18VS处理后122.72±21.33，P<0.01；药物组处理前95.8±16.2 VS处理后121.7±35.1，P<0.05；实验组处理后VS药物组处理后，P>0.07；对照组处理后95.88±8.7VS实验组处理后122.72±21.33，P<0.03；对照组处理后95.88±8.7VS药物组处理后121.7±35.1，P<0.05。
5.三组的心肌组织切片显示心肌结构正常。
6.三组的免疫组化切片显示其中对照组CREB心外膜下阳性细胞总数占细胞总数的百分比为20.7±3.6.实验组的CREB阳性细胞百分比则为6.5±1.86.与对照组同一层心肌阳性细胞相比，明显减少。P<0.01.药物组的阳性细胞数百分比为15.3±3.5较实验组的增加P<0.05，但仍比对照组的减少。
7.以Histone为内参照物，发现实验组的CREB表达显著降低。结果显示，对照组心肌层组织的CREB表达水平最高，为20.35±7.4.药物组的表达水平为12.63±2.9，实验组的表达水平最低，为4.08±1.33.对照组VS实验组，P<0.05。对照组VS药物组，P<0.05。药物组VS实验组，P<0.05。
结论：
1.链霉素可以抑制心室起搏诱发的心脏记忆的产生，原因可能是与其抑制牵张激活离子通道有关。
2.由心室局部机械牵张致使SAC激活，引起CREB的减少可能是心脏记忆产生的原因。
3 链霉素可能是通过抑制牵张激活离子通道，阻止其对心脏记忆的触发效应，从而达到抑制心脏记忆的作用的。