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目的:研究ABP体内外抗肿瘤作用及其机制。方法:采用MTT法检测ABP体外与肝癌细胞Bel-7402作用48小时的直接细胞毒作用;制备1.00ug/ml、0.50ug/ml、0.25ug/ml浓度ABP与小鼠脾细胞共培养上清（ABP-SL-CM）,此共培养上清体外与Bel-7402细胞作用48小时后,MTT法测定其对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析诱导凋亡情况以及细胞内p53基因的蛋白表达和Ca2+水平的变化;采用透射电子显微镜观察药物作用下的细胞形态学变化;荧光显微镜观察药物作用下细胞内p53蛋白表达的变化;构建体内动物移植性H22小鼠腹水型肝癌模型,以0.4g/kg、0.2g/kg、0.1g/kg剂量腹腔注射给药,连续10天,计算抑瘤率,借以分析药物的体内抗肿瘤活性。结果:ABP体外无直接细胞毒作用;不同浓度的ABP-SL-CM体外对Bel-7402细胞生长均有抑制作用,其中低剂量组（ABP-SL-CM-L）作用最为显著,抑制率为39.65%;能诱导Bel-7402细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡率为21.68%,DNA直方图上可见到亚二倍体峰,透射电子显微镜显示细胞凋亡的典型形态学变化;细胞内p53蛋白的荧光强度值组间比较无显著性差异（p>0.05）,荧光显微镜可见p53蛋白表达定位在核内,呈黄绿色荧光,强度均一,用药组与肿瘤对照组比较无明显变化;流式细胞仪检测细胞内Ca2+显著升高（p<0.01）;体内实验表明药物具有明显抑制在体肿瘤的生长,且以0.1g/kg剂量作用最为显著,抑瘤率为45.83%。结论:ABP具有抗肿瘤作用,其作用机制与增强小鼠细胞免疫功能有关;并能通过增强小鼠脾淋巴细胞功能诱导Bel-7402细胞凋亡,初步推测诱导凋亡的机制与细胞内游离Ca2+水平升高有关,由钙超载引起细胞凋亡,而未见与p53基因的蛋白表达无关。意义:在体外探讨其作用机制,并从信号转导的角度探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制,为多糖进一步深入抗肿瘤研究奠定了初步基础。