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目的他汀类药物不仅能阻碍胆固醇的合成,降低血脂水平,还具有不依赖胆固醇的其他诸多作用,这些作用被称为他汀类药物的多效性。瘦素是脂肪细胞分泌的蛋白类激素,能促进动脉粥样硬化形成。有研究显示他汀类药物能够抑制瘦素的表达,降低血清瘦素水平,而另有研究显示他汀类药物不能降低血清瘦素水平,这种研究结果的不一致可能与参与调节瘦素表达的瘦素基因启动子2548G/A的多态性有关。有研究显示2548G/A多态性影响阿托伐他汀的降脂作用,临床上他汀类药物降脂效果的差异可能与瘦素基因启动子2548G/A多态性有关,目前尚无针对中国汉族人群的该项研究。本研究的目的是分析阿托伐他汀对血清瘦素的影响与2548G/A多态性的关系,以及阿托伐他汀的降脂作用与2548G/A多态性的关系。方法收集青岛大学附属医院急性脑梗死患者(n=48,男性29人,女性19人)服用阿托伐他汀(立普妥,辉瑞)前及服用7天(20毫克/天)后的空腹抗凝血(含EDTA抗凝),提取DNA分析瘦素基因启动子2548位点基因型(聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法),并测定血清瘦素(酶联免疫吸附实验法)及血脂(全自动生化仪测定)。对阿托伐他汀干预前后血脂及血清瘦素水平的变化进行分析,并探究这些变化与2548G/A的关系。结果1、AG/GG基因型组患者的血清基础瘦素水平较AA基因型组高(?X±S,ρ/ng·ml-1,AA:9.29±7.66,AG/GG:13.68±7.31),差异有统计学意义(p<0.05)。2、总体研究人群(n=48)在服用阿托伐他汀前后血清瘦素水平差异无统计学意义(?X±S,ρ/ng·ml-1,前:11.30±7.74,后:11.47±7.91,p>0.05),但区分基因型后发现AG/GG基因型组血清瘦素水平较前降低(?X±S,ρ/ng·ml-1,前:13.68±7.31,后:13.30±7.95),差异有统计学意义(p<0.05),而AA基因型组血清瘦素水平较前变化差异无统计学意义(?X±S,ρ/ng·ml-1,前:9.29±7.66,后:9.79±7.65,p>0.1)。3、整体研究人群(n=48)在服用阿托伐他汀7天后,血清低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇水平降低,差异有统计学意义(均有p<0.001),但根据基因型分组后,AA组与AG/GG组间低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇的降低程度差异无统计学意义(p>0.05)。4、非超重患者体内瘦素与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.44,p<0.045)。结论阿托伐他汀对血清瘦素的影响与瘦素基因启动子2548G/A多态性有关,但阿托伐他汀的降脂作用与2548G/A多态性无关。