前言 弥漫性脑损伤在临床上有较高的死亡率和致残率，是导致外伤后长期昏迷植物生存的常见原因。1994年Marmarou等创建了大鼠弥漫性脑损伤模型，该模型因其简单可重复，能模拟临床上的弥漫性轴索损伤、外伤后脑水肿，而越来越受到人们的重视。弥漫性脑损伤可致脑组织缺血缺氧并产生一系列病理生理改变。高压氧治疗脑损伤的机制和应用等研究，在动物实验和临床实践中广泛展开，进一步证实高压氧可改善脑损伤急性期病理变。 分析脑组织脂质过氧化物含量的变化，对正常组和脑损伤组大鼠脑组织脂质过氧化物含量测定有显著差异，再将脑损伤组进行高压氧治疗后与未进行治疗对照组脑组织脂质过氧化物含量测定有显著差异，进一步证实高压氧对脑损伤的保护作用，为研究探讨高压氧治疗时机、治疗剂量和疗程等与疗效的关系提供科学依据，使其充分发挥脑保护作用。 目的 观察伤后24小时大鼠运动功能及平衡功能的改变，进行神经学评分，测量伤后2天、5天脑组织脂质过氧化物(LPO)含量的变化，显微镜观察组织形态学的改变的差异，对高压氧的脑保护作用及其机制进行初步探讨。 方法 随机抽取SD大鼠10只做正常对照组，其余30只建立大鼠弥漫性脑损伤模型，再将其分三组各10只，其中一组为脑外伤未治疗组，其余两组分别行高压氧治疗2天、5天。LPO测定采用硫代巴比妥酸法。取正常组、外伤