目的：肾小球肾炎是临床上最常见的一类肾脏疾病。补体激活、促炎介质合成等因素造成了肾小球肾炎的发生与发展，最终导致终末期肾衰。本课题将通过补体发挥作用的核心成分——C3（Complement component3）来探讨积雪草甙合大黄对肾脏免疫的作用及其分子机制的研究，同时对参与天然免疫的Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）在肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞内的基因和蛋白水平展开研究，揭示其表达的改变与疾病发生的关系，将使其在未来的慢性炎症性疾病中成为治疗的靶向，为 Toll样受体激动剂和拮抗剂的运用，提供理论依据。该研究成功将为治疗肾小球肾炎提供一种有效的药物，有深入开发应用前景。　　方法：采用小鼠肾小球系膜细胞（Glomerular mesangial cells，MsC）、肾小管上皮细胞（Mouse tubular epithelial cells，mTEC）为研究对象，模型组以肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα，TNFα）10ng/ml诱导，治疗组在TNFα诱导的同时，以1、2、4μg/ml三种浓度的积雪草甙，0.1、0.2、0.4μg/ml三种浓度的大黄素以及上述三种浓度的积雪草甙合大黄素进行干预，于24h后分别提取细胞 RNA及上清，应用逆转录-聚合酶链反应（Reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）检测mTEC C3和TLR4 mRNA的表达，酶联免疫方法（Enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）和流式细胞术（Flow cytometry，FCM）分别检测mTEC C3和TLR4蛋白的表达。　　结果：正常mTEC具有C3 mRNA和蛋白表达，经TNFα诱导后C3表达明显上调，随着刺激浓度增加，各组C3 mRNA表达逐渐增强，存在剂量依赖关系，其中以10.0ng/ml浓度最为显著，达到13.96±1.21 ng/105cell/24h；用积雪草甙1μg/ml+大黄素0.1μg/ml干预，mTEC C3和TLR4 mRNA表达无明显下降，当积雪草甙浓度达2μg/ml、大黄素浓度达0.2μg/ml时，mTEC C3 mRNA表达明显下降（与模型组比较P<0.05），TLR4 mRNA表达有所下降（与模型组比较P>0.05）；当积雪草甙浓度达4μg/ml、大黄素浓度达0.4μg/ml时，mTEC C3和TLR4 mRNA表达均明显下降（与模型组比较P<0.05-0.01）。C3蛋白检测表明，mTEC经TNFα作用24h后，与正常组比较，含量显著增加（P<0.01），经三种不同浓度的积雪草甙合大黄素干预后，C3蛋白分别显著下降（与模型组比较 P<0.05-0.01），有一定的量效依赖关系和协同作用；当积雪草甙浓度达4μg/ml、大黄素浓度达0.4μg/ml时，TLR4蛋白表达亦显著下降（与模型组比较P<0.05）。　　结论：积雪草甙合大黄素能够抑制炎性细胞因子TNFα上调所致的肾局部C3过度产生，减轻了局部的免疫反应，同时下调TNFα诱导的肾小管上皮细胞及肾小球系膜细胞TLR4 mRNA和蛋白水平表达，并呈一定的量效关系。具有保护肾功能、延缓病程进展的作用，为进一步的临床应用提供理论依据。