【摘 要】
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第一部分氧活性物质介导Leptin诱导的心肌细胞肥大;目的:肥胖是引起心血管疾病的主要危险因素之一,然而对肥胖与心血管疾病之间的内在联系的机制知之甚少.Leptin(瘦素),是一
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第一部分氧活性物质介导Leptin诱导的心肌细胞肥大;目的:肥胖是引起心血管疾病的主要危险因素之一,然而对肥胖与心血管疾病之间的内在联系的机制知之甚少.Leptin(瘦素),是一种肥胖基因(ob gene)编码的蛋白质.近年来的研究资料显示,肥胖病人的血浆Leptin浓度明显增高,血浆Leptin浓度与心肌肥厚程度密切相关.但是Leptin是否能直接诱导心肌肥厚以及相关的作用机制,目前还不清楚.该课题来证实这样的一个假说:Leptin浓度增加能诱导氧活性物质(Reactive oxygen species,ROS)依赖的新生大鼠心肌细胞肥大.结论:Leptin能诱导心肌细胞内ROS含量的增加和ROS依赖的心肌细胞肥大;内皮素-1受体通路参与了Leptin诱导的心肌细胞内ROS含量增加和心肌细胞肥大;抗氧化治疗能够降低Leptin诱导的氧化应激,可能是改善肥胖病人心功能不全的一个有效途径.第二部分辛伐他汀抑制心力衰竭病程中的心肌细胞凋亡和改善心脏功能:氧化应激和心肌细胞凋亡促进心肌肥厚向心力衰竭的转变.目的:心力衰竭是常见的致死性疾病,它的发病机制还很不清楚.最近的资料显示氧化应激和细胞凋亡与心力衰竭密切相关.然而心肌肥厚-心力衰竭病理进程氧化应激和细胞凋亡的动态变化仍不清楚.该研究为了证实下面的假说:在大鼠慢性压力后负荷诱导心肌肥厚-心力衰竭病理进程中,ROS和细胞凋亡呈递增性变化,ROS和细胞凋亡促进心肌肥厚向心力衰竭的转变,辛伐他汀能通过抑制ROS增加和心肌细胞凋亡而改善左心室功能.结论:辛伐他汀通过抑制心力衰竭病理进程中心肌内ROS的含量和心肌细胞凋亡而改善左心室功能.氧化应激,心肌细胞凋亡在代偿性心肌肥厚向失代偿性心力衰竭转变的病理进程中发挥着重要作用.降低氧化应激的他汀类药物和抗氧化治疗,可能是改善心衰病人心功能障碍的一个有效途径.
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