背景和目的：目前一般认为,细胞介导的免疫反应在梅毒患者对梅毒螺旋体感染的防御中起着重要的作用。T细胞活化不仅需要抗原刺激信号,还需要协同刺激分子提供的辅助信号。研究表明,CD28-B7是一对重要的共刺激分子,是特异性细胞免疫应答所必需的信号,在启动和调控免疫应答中起到关键作用。B7包括B7-1(CD80)和B7-2(CD86),两者都能与CD28结合从而传导协同刺激信号,而且还可以影响Th1/Th2的分化。本课题通过检测梅毒患者外周血单一核细胞CD80/CD86及CD4+T淋巴细胞中CD28的表达,并与正常人群的表达对照,来探讨CD28-B7这一对T淋巴细胞活化协同刺激分子在梅毒发病、发展和转归中的作用。方法：应用流式细胞术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别对梅毒患者和正常人外周血CD4+T淋巴细胞中CD28及B7(CD80/CD86)的表达进行检测。结果：早期隐性梅毒组与正常对照组比较CD4+CD28+T细胞的数量均明显减少,且差异有统计学意义(P<0.05),CD80和CD86的表达无明显降低((P>0.05)；梅毒血清固定组患者与正常组比较,CD28、 CD80和CD86的表达均显著性降低(P<0.05)。早期隐性梅毒组与梅毒血清固定组比较：CD4+CD28+T细胞的数量无显著性差异(P>0.05),但血清固定组患者的CD80和CD86的表达水平显著下调(P<0.05)。结论：本研究提示梅毒患者外周血单一核细胞表面的CD80, CD86及其受体CD28的表达下调,通过影响CD28-B7协同刺激通路,从而抑制T细胞特别是CD4+T淋巴细胞的活性及其功能,可能参与了梅毒的发病,发展及转归过程。