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背景:惊恐障碍(Panic Disorder, PD)是临床常见的急性焦虑障碍,它严重影响患者的社会功能和生活质量。治疗上,无论是药物治疗,还是认知行为治疗,临床实践证明都很有效。但是关于PD的病因和发病机制尚没有一致的结论。众多的证据支持中枢五羟色胺(5-HT)功能低下导致惊恐发作。条件性恐惧动物模型研究发现,存在以杏仁核为中心的恐惧网络,杏仁核受到刺激后作用于脑干和下丘脑产生相应恐惧反应,包括刺激下丘脑外侧核时交感神经兴奋性增高,刺激下丘脑室旁核使血皮质醇(cortisol COL)升高等等。杏仁核还与初级感觉皮层、感觉丘脑等有重要的神经纤维联系。Gorman等在2000年提出新的假说:PD患者脑内也存在同样的恐惧网络,杏仁核的过度兴奋产生惊恐发作(panic attack PA),SSRIs类药物主要通过使杏仁核的兴奋性恢复正常来减少PA,继而预期焦虑和恐惧回避减少。神经影像学研究表明,惊恐障碍患者的杏仁核活动过度,随着病情的好转,杏仁核的活动渐趋正常。听觉诱发电位(Auditory Evoked Potential,AEP)的N1成分和P2成分主要起源于初级听皮层及其附近,动物实验证明,杏仁核兴奋可以导致在内侧膝状体和听皮层记录的短声诱发电位波幅降低。AEP的变化还可以反映脑内5-HT的功能。交感神经皮肤反应(Sympathetic Skin Response,SSR)是检测交感神经功能的敏感指标。促肾上腺皮质激素(Adreno-corticotrophic hormone,ACTH)、皮质醇(Cortisol,COL)可以反映下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary- adrenal,HPA)轴的变化。目的:1、研究惊恐障碍患者的AEP、SSR、HPA轴的特点,动态观察应用SSRIs(选择性5-HT再摄取抑制剂)治疗后上述各指标的变化。2、寻求客观的生物学指标,为惊恐障碍的疾病监控、疗效判定和疗程确定提供客观依据。