背景:胶质瘤（Glioma）是人类大脑中最常见的原发性脑肿瘤,约占所有颅内原发肿瘤的一半,死亡率很高。尽管手术切除、放疗和化疗的综合治疗方法有所改进,但是胶质瘤患者的预后仍然不佳。因此,寻找一种新的治疗胶质瘤的策略是迫切需要的。PICALM interacting mitotic regulator（PIMREG）（NM019013）又被称作FAM64A、CATS和RCS1,在调控细胞的增殖、肿瘤的侵袭和迁移过程中发挥重要作用。研究发现PIMREG可通过增强NF-κB信号激活来促进乳腺癌的增殖和迁移,抑制PIMREG可抑制乳腺癌细胞的生长。上调PIMREG也可促进骨肉瘤细胞生长和转移。GEPIA数据库显示PIMREG在胶质瘤患者中显著上调表达。因此,我们推测PIMREG在胶质瘤的发生发展中起着重要作用。综上,本项目拟研究PIMREG在胶质瘤中的作用及其潜在分子机制,为胶质瘤的治疗提供新的思路。目的:通过研究PIMREG在不同胶质瘤细胞中的表达情况及生物学功能,以及PIMREG对β-catenin信号通路调节胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制进行研究,探讨PIMREG在胶质瘤中的作用机制,为PIMREG作为新的胶质瘤治疗靶点提供理论依据。方法:（1）通过使用TCGA数据库分析PIMREG在人脑胶质瘤中的表达,Real-time PCR和Western Blot验证人脑胶质瘤细胞系U251、T98G、SHG-44、A172中PIMREG的表达情况。（2）将PIMREG过表达质粒转染至低表达胶质瘤细胞系中,同时将2条PIMREG干扰片段转染至高表达胶质瘤细胞系中,利用Real-time PCR和Western Blot检测PIMREG、cyclin D1和cyclin E的表达情况,CCK-8检测细胞增殖的情况及流式细胞术检测细胞周期分布。（3）通过划痕实验和transwell侵袭实验检测PIMREG对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。同时通过Western blot检测细胞中mature MMP-2、mature MMP-9、E-cadherin和Vimentin的表达情况。（4）通过Western blot检测过表达和低表达PIMREG胶质瘤细胞中β-catenin和c-myc的表达情况,同时免疫荧光染色技术检测过表达和低表达PIMREG胶质瘤细胞中β-catenin的表达情况。（5）将β-catenin抑制剂（ICG-001）处理PIMREG过表达胶质瘤细胞24小时后,通过CCK-8和transwell侵袭实验检测细胞增殖及侵袭能力的情况,通过Western blot检测MMP-2、Vimentin和cyclin D1的表达情况。结果:（1）通过使用TCGA数据集分析工具“基因表达谱交互式分析”（GEPIA2）,我们发现PIMREG在人脑神经胶质瘤组织中高表达。以及通过Western blot检测不同的人脑胶质瘤细胞系U251、T98G、SHG-44和A172、PIMREG的表达依次递增。（2）CCK-8实验结果表明,过表达PIMREG可明显促进胶质瘤细胞的增殖,抑制PIMREG的表达可明显抑制胶质瘤细胞的增殖。通过流式细胞术分析细胞周期分布,PIMREG的过表达显著促进了神经胶质瘤细胞的增殖,促进了G1期向S期的转变,并通过Western blot检测,过表达PIMREG后,cyclin D1和cyclin E的表达上调。抑制PIMREG的表达后,胶质瘤细胞则表现出相反的作用。（3）通过细胞划痕实验以及transwell侵袭实验表明,PIMREG的上调显著增强了胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力,同时Western blot的结果表明PIMREG的上调降低了E-cadherin的表达,并增加了Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达。抑制PIMREG的表达后,胶质瘤细胞则表现出相反的作用。（4）通过Western blot实验,PIMREG过表达后β-catenin及c-myc的表达显著增强。免疫荧光实验结果明显,过表达PIMEREG后β-catenin的表达明显增加。抑制PIMREG的表达后,胶质瘤细胞则表现出相反的作用。（5）使用β-catenin抑制剂ICG-001处理胶质瘤细胞24小时后,通过CCK-8细胞增殖实验和transwell侵袭实验表明胶质瘤细胞增殖和侵袭能力下降,同时Western blot实验结果表明Vimentin、MMP-2和cyclin D1表达下降。结论:本研究揭示了PIMREG通过调节β-catenin信号通路对神经胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。这项研究可能有助于探索神经胶质瘤的发病机制和神经胶质瘤治疗的新目标。