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昆虫缺乏适应性免疫系统,完全依靠先天免疫来抵抗病原物的入侵。当病原物入侵昆虫时,昆虫通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)识别并结合病原物表面高度保守的病原相关分子模式,从而启动一系列的免疫应答,如吞噬和包囊作用以及诱导抗菌肽(Antimicrobial peptides,AMPs)的产生。C-型凝集素(C-type lectins,CTLs)作为一种PRRs,在昆虫抵御病原物的过程中发挥着重要的作用。肠球菌属于一类肠道共生菌,正常情况下在宿主肠道中保持动态平衡,但是当其进入血腔时,可导致昆虫产生疾病,如败血症等。前期研究中,我们发现CTL3在棉铃虫脂肪体中合成并分泌到血腔中,从而参与血细胞介导的吞噬和包囊反应。在本研究中,我们以从棉铃虫肠道中分离出的一种共生菌——蒙氏肠球菌(Enterococcus mundtii)为研究对象,探究两种CTLs(CD209和CTL3)在调控棉铃虫肠道和血淋巴E.mundtii动态平衡过程中的功能。研究结果如下:1.CD209在变态期棉铃虫的中肠高表达,且肠道菌群可以诱导中肠CD209的表达,而E.mundtii可以抑制CD209的表达,CD209却不能结合E.mundtii。当敲降CD209表达后,中肠部分AMPs基因(如attacin)上调表达,且该AMP具有抑制E.mundtii的活性,说明肠道可以通过下调CD209来诱导attacin的表达,从而维持E.mundtii在肠道中的低载量。2.敲降CTL3表达后,肠道和血淋巴中E.mundtii的丰度均显著升高,且脂肪体中几乎所有的PRRs和AMPs基因均下调表达。进一步研究发现,E.mundtii可以从肠道逃逸到血淋巴,且当E.mundtii进入血淋巴后,CTL3可以结合E.mundtii,并促进血细胞对其吞噬。另外,受CTL3调控的三种AMPs(如attacin,lebocin和gloverin)均可抑制血淋巴中E.mundtii的增殖。3.向棉铃虫幼虫血腔中注射E.mundtii后可导致幼虫生长发育迟缓。综上所述,我们初步得出以下结论:1.CD209可能通过调控中肠AMPs基因的表达实现肠道E.mundtii的动态平衡;2.CTL3既可以通过其介导的血细胞吞噬作用,又可以通过其诱导的AMPs来清除或抑制血淋巴中的E.mundtii,从而实现E.mundtii在血腔中的动态平衡,并调控棉铃虫生长发育。本研究丰富了我们对昆虫CTLs功能的研究,并为利用肠道共生菌进行害虫生物防治的研究提供了参考。