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目的:缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）在骨关节炎（osteoarthritis,OA）的病理发生机制中起着重要作用。成纤维样滑膜细胞对H/R刺激高度敏感,被认为参与OA进展过程中的软骨降解。本研究主要检测H/R对滑膜细胞胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）系统以及炎性介质的效应。方法:分离培养正常原代滑膜细胞并进行免疫荧光鉴定;H/R模型的建立:轮流将细胞培养皿置于缺氧条件（1%O2）2 h,常规培养条件2 h,重复进行3个循环。收集细胞培养上清液,血气分析仪监测培养条件氧分压。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞培养上清液趋化因子CCL-5、IL-1β和IL-6的水平;实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测滑膜细胞中IGF-1、IGFBP-3的mRNA表达水平;Western Blot检测滑膜细胞中IGF-1、IGFBP-3、COX-2、ADAMTS-5、MMP-13、INOS、P-P65、P65、P-IκB和IκB的蛋白表达水平;流式细胞仪检测滑膜细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）的释放、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的开放;透射电镜检测滑膜细胞线粒体的形态学变化;免疫细胞荧光检测滑膜细胞中P65的核位移。结果:H/R增加了细胞培养上清中TNF-α诱导生成的CCL5、IL-1β和IL-6水平;H/R增加了TNF-α诱导的IGFBP-3的表达,下调了IGF-1的表达;H/R促进了线粒体膜电位的下降、线粒体通透性转换孔的开放和细胞内ROS的释放;H/R介导了线粒体基质肿胀、外膜破裂和嵴减少;此外,H/R还可增加分解性代谢因子的表达,激活滑膜细胞中NF-κB信号通路。结论:H/R可在滑膜细胞中诱导炎症反应,增加TNF-α所诱导的炎症反应,从而促进OA的病理发生。