代谢综合征是现今社会面临的重大问题,胰岛素抵抗是代谢综合征的重要表征并在代谢综合征发生发展过程中起核心作用。主流观点认为炎症反应与胰岛素抵抗密切相关。炎症反应的其中一种触发方式是细胞坏死。在细胞坏死过程中,细胞膜会破裂,细胞质溢出,其中部分细胞质成分会作为抗原激活淋巴细胞,诱发炎症反应。近来一系列研究显示细胞的坏死是受调控的,受体相互作用蛋白(RIP)家族成员RIP3在这种可调控的细胞坏死过程中发挥着重要作用[1]。目前有研究显示高脂饮食诱导的代谢综合征发展过程中伴随有脂肪细胞的坏死[2,3]。RIP3是否可以调控脂肪细胞的坏死,并影响代谢综合征的发展尚无相应的研究。我们发现RIP3在代谢综合征动物模型的脂肪组织高表达,并通过:1,在脂肪细胞系过表达RIP3来探宄RIP3对脂肪细胞功能的影响;2,检测RIP3基因敲除的小鼠在正常和高脂饮食条件下的胰岛素抵抗和代谢状态,来研究RIP3在代谢综合征发展过程中发挥的作用。实验结果显示,RIP3在脂肪细胞过表达后并不能引发脂肪细胞炎症因子表达的改变;同时动物实验也显示RIP3敲除并不能缓解高脂饮食诱导的胰岛素抵抗。这说明RIP3并不在高脂饮食引发的代谢综合征发生发展过程中发挥重要作用。这可能是因为与脂肪细胞坏死在代谢综合征的发展过程中起的作用有限,或者RIP3并不能调控伴随代谢综合征发展的脂肪细胞坏死。另外,在实验中我们很惊喜发现RIP3基因敲除小鼠基础代谢率偏低。通过能量收支宏观分析,我们推测RIP3可能在调节营养物质摄入效率方面发挥作用。