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目的观察在生理和肝缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury, IRI）状态下控制性低中心静脉压（controlled low central venous pressure, CLCVP）对兔肝肾血流动力学、肝肾功能和机体酸碱平衡的影响,研究CLCVP对肝肾的保护作用。方法健康成年新西兰大白兔32只,雌雄不拘,体重2.02±0.07 kg,随机分为4组（各组n=8）:对照组（C组）、单纯CLCVP组（L组）、肝IRI组（IR组）和CLCVP下肝IRI组（LIR组）。各组兔均经耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠30 mg/kg麻醉,仰卧固定。气管切开插管机械通气,左颈总动脉监测血压,右颈内静脉监测中心静脉压（central venous pressure, CVP）。L组和LIR组建立CLCVP模型:经右股静脉微量泵入硝酸甘油1030μg·kg-1·min-1（3.6 mg/ml）、多巴胺3040μg·kg-1·min-1（4.8 mg/ml）,在5 min内使CVP降至45 cmH2O,并控制平均动脉压（mean arterial blood pressure, MAP）≥80 mmHg。C组和IR组静脉泵入等量生理盐水。然后IR组和LIR组建立IRI模型:沿兔右肋缘下1.5cm处行切口进腹,分离第一肝门,用无创动脉夹夹闭门静脉、肝动脉和胆总管,0.5 h后开放肝门。又于麻醉后5 min（T0）、CLCVP模型建立成功（肝门开放）即刻（T1）、0.5 h（T2）、1 h（T3）、2 h（T4）、4 h（T5）、6 h（T6）时点,彩色超声监测各组肝肾血管内径、动脉平均血流速度（mean-envelped blood flow velocity,Vm）、阻力指数（resistance index,RI）以及静脉血流速度,采集动脉血检测血气分析、乳酸（lactic acid, LD）、凝血酶原时间（prothrombin time, PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time, APTT）、谷丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase, ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（aspartate transaminase, AST）、肌酐（creatinine, Cr）,并在T6时点测定尿量。电镜观察肝肾组织超微结构变化。结果（1）肝肾血管彩色多普勒超声监测:与C组比,IR组肝动脉Vm于T1～5时点均明显减慢,RI于T1～5时点均明显增高;肝静脉血流速度T56时点血流速度增快（P<0.05）。LIR组肝动脉Vm于T2～4时点明显减慢,于T5时点恢复至正常水平,RI于T<sub>1～2时点明显增高,T36恢复至正常水平;肝静脉血流速度在T1～6时点均明显增快,于T4时点达峰值（P<0.05）。与IR组比,LIR组肝动脉Vm于T<sub>1～2,5时点明显增快,RI于T3～4明显降低,肝静脉血流速度于T1～6时点均明显增快（P<0.05）。与C组比,IR组肾动脉Vm和肾静脉血流速度于T<sub>1～4时点明显减慢（P<0.05）。与IR组比,LIR组肾动脉Vm和肾静脉血流速度于T<sub>1～4时点明显增快（P<0.05）。其余组间差异无统计学意义（P>0.05）。（2）肝肾功能:与C组比,IR组T1～6时点ALT和AST增高,于T5时点达峰值;T1～6时点PT和APTT值明显增高（P<0.05）。LIR组T1～6时点均明显增高,与T3时点达峰值;T1～6时点PT和APTT值明显增高（P<0.05）。与IR组比,LIR组ALT于T1,4～6时点明显降低,AST于T1～6时点明显降低,PT和APTT于T1～6时点明显降低（P<0.05）。与C组比,IR组Cr在T1～6时点均明显增高,于T5时点达峰值;尿量在T46时点明显减少（P<0.05）。LIR组Cr于T1～6时点均维持在正常水平,尿量于T4时点有减少（P<0.05）。其余组间差异无统计学意义（P>0.05）。（3）酸碱平衡:与C组比,IR组pH值T25时点明显降低（P<0.05）,LD值于T1～6时点均明显增高（P<0.05）。LIR组pH值T25时点均明显降低,LD于T1～6时点均明显增高（P<0.05）。与IR组比,LIR组T1～6时点差异无统计学意义,但先于IR组恢复至pH正常范围,LD于T1～5时点均降低。其余组间pH值和LD差异无统计学意义（P>0.05）。（4）肝肾组织电镜超微结构:IR组肝细胞线粒体明显肿胀、嵴断裂,滑面内质网增生明显,窦周间隙面微绒毛明显肿胀,部分呈空泡状,有脱落入肝血窦腔内,肝血窦内皮细胞肿胀坏死,窦壁破坏明显,肝血窦腔内可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润;肾小球毛细血管扩大,足细胞足突有不同程度的融合或消失。LIR组肝细胞线粒体稍有肿胀,无嵴断裂,滑面内质网增生,窦周间隙面微绒毛稍有肿胀,肝血窦内皮细胞稍有肿胀,窦壁覆盖完整;肾小球毛细血管稍有扩大,未见足突融合。结论（1）在生理状态下CLCVP在6 h内对兔肝肾血流动力学、肝肾功能、机体酸碱平衡无明显影响。（2）肝IRI导致机体肝肾灌注障碍、代谢性酸中毒,引起肝肾功能损害。（3）CLCVP可减轻肝IRI后肝肾功能损害,改善酸碱失衡,可能与其减轻肝IRI后血液淤积,改善肝肾灌注和组织氧供有关。