目的:急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)是指由冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血或冠状动脉内内出血栓形成导致的严重心肌缺血事件,是缺血性心肌脏病最常见的表现形式,包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高的心肌梗死和急性ST段抬高的心肌梗死。许多流行病学研究和大规模临床试验均证实,血管结构及功能的变化与心脑血管疾病的发生和预后有非常密切的关系,因此积极认识和控制心血管疾病危险因素,对延缓或阻断疾病进程有重要临床价值。目前已证实,应激性高血糖(Stess Hyperglycaemia,SHG)是心血管事件的一个预测因子,不但可以增加机体炎性反应,而且还可引起氧化应激。氧化应激可导致血管内皮功能紊乱,在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起重要作用,并且氧化应激也是糖尿病大血管病变发生的病理生理机制之一。氧化应激主要通过氧化作用诱导血管基因表达,促进局部炎症反应和细胞增殖,多方面参与动脉粥样硬化的发生与发展。此外,应急性高血糖的危害还包括促进血栓形成、诱发心律失常、加重缺血性心肌细胞水肿、使心肌梗死范围扩大及左室功能减低等。国内外众多研究已证实,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)是肾血管和肾微血管病变的灵敏指标,也是全身血管病变的早期表现,不仅是高血压、糖尿病等肾脏损害的早期表现,而且也是心血管事件发生独立的危险因素。本试验通过对急性冠脉综合征合并应激性高血糖患者氧化应激与MAU的相关性的研究,探讨氧化应激对于心脏病患者肾脏损害的影响。方法:选择2007年12月至2008年10月河北医科大学附属第二医院住院急性冠脉综合征患者共134例,其中男75例,女59例;年龄60.12±9.62岁;分为急性冠脉综合征组及急性冠脉综合征合并应激性高血糖组(把急性冠脉综合征组定义为非SH组(64),急性冠脉综合征合并应激性高血糖组定义为SH组(70))。所有患者符合相应的选入标准,即美国心脏病学会(ACC)和美国心脏病协会(AHA)于2000年制定的ACS诊断标准。测量入院时测量糖化血红蛋白均〈6.0%及空腹血糖值,以血糖<7.0 mmol/L及血糖≥7.0 mmol/L分组进行比较。收集研究对象24小时尿液,测定总尿量,按标准留取标本;选用BeckmanArray360型全自动散射浊度仪及其配套尿MAU免疫浊度测定试剂,采用免疫比浊法按标准步骤测定。MAU在20~200mg/24h,或尿微量白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion,UERA)在20~200μg/min定为尿微量白蛋白阳性。统计分析:测得数据均用均数±标准差(x_±s)表示。应用统计分析软件SPSS13.0进行统计分析,统计方法两组间比较采用t检验,多组间在检验方差齐性后行方差分析,方差不齐行秩和检验,了解各参数与MAU间有否线性关系行Spearman相关分析。多组样本率的比较采用ⅹ2检验。应用Logistic回归分析血糖与MAU的关系。(P<0.05为差异有统计学意义)。结果:非SH组与SH组统性别、年龄、血压均无统计学差异(P>0.05),MAU水平在SH组明显增高,且有统计学意义(P<0.05);SH组中血糖与MAU相关显著,r=0.824,P<0.01。以MAU为因变量,各参数为自变量行多因素Logistic回归分析,结果发现血糖为影响MAU的独立危险因素,OR=1.024,P<0.001。结论:急性冠脉综合征合并应激性高血糖患者的MAU水平显著升高,且与血糖有显著正相关关系,提示高血糖与急性冠脉综合征患者肾脏早期损害有关;多因素Logistic回归显示MAU是预测急性冠脉综合征患者肾脏早期损害的独立危险因素。