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目的：建立小鼠腹壁-盲肠损伤粘连模型，综合评价mXG凝胶协同C3aR抑制剂预防腹腔粘连的效果。 方法：昆明小鼠48只随机分为4组，制备小鼠腹壁-盲肠损伤粘连模型。Control组为生理盐水组，关腹前用0.5mL生理盐水冲洗腹壁和盲肠的创面，关腹后尾静脉注射PBS100μl；C3aRa组为抑制剂组，造模同Control组，关腹后尾静脉注射C3aR抑制剂100μl（1mg/kg）；mXG组为凝胶组，将0.5mL4%（w/v）的mXG溶液覆盖于腹壁和盲肠创面，待凝胶完全形成后关腹，关腹后尾静脉注射PBS100μl；mXG/C3aRa组为协同治疗组，将0.5mL4%（w/v）的mXG溶液覆盖于腹壁和盲肠创面，待凝胶完全形成后关腹，关腹后尾静脉注射C3aR抑制剂100μl（1mg/kg）。术后1周、2周每组分别处死6只小鼠，进行大体观察，对损伤部位进行组织学观察。昆明小鼠36只随机分为4组，制备小鼠腹壁-盲肠损伤粘连模型，分组及干预同上。术后第1、3、5天每组各处死3只小鼠，应用免疫组织化学染色法观察损伤部位C3，C3aR的表达情况；实时定量聚合酶链反应检测损伤部位C3aR的mRNA表达变化情况；Luminex技术检测血清中TNF-α，IL-1β，IL-10的表达情况，探讨C3aR抑制剂抗炎预防粘连的机制。 结果：1.术后第1周，第2周Control组中每只动物均形成了4～5分粘连，结缔组织增生形成粘连带，可见大量胶原纤维；C3aRa组大部分动物形成了3～4分粘连，结缔组织较疏松；mXG组仅有少数动物形成了1～2分粘连，损伤部位见散在炎性细胞浸润；mXG/C3aRa组大部分动物均未形成粘连，创面恢复良好。2.免疫组织化学及Real time-PCR结果：术后第3天各实验组的损伤部位均见C3的阳性表达，C3主要表达于巨噬细胞及血管内皮细胞，术后第5天弱阳性表达减弱；术后第3天各实验组均见C3aR的阳性表达，Real time-PCR结果可损伤部位见C3aR的mRNA含量达到高峰，术后第5天损伤部位C3aR的mRNA含量逐渐减少，阳性着色也减少。3.Luminex结果：术后1天，3天，5天C3aRa组和mXG/C3aRa组血清TNF-α含量分别明显低于mXG组和Control组，差异具有统计学意义（p＜0.05）。术后1天，3天，5天C3aRa组和mXG/C3aRa组血清IL-1β含量分别明显低于mXG组和Control组，差异具有统计学意义（p＜0.05）。术后1天，3天，5天C3aRa组和mXG/C3aRa组血清IL-10含量分别明显高于mXG组和Control组，差异具有统计学意义（p＜0.05）。4C3aRmRNA的Real time-PCR：术后1天，3天，5天，各实验组均可见C3aRmRNA表达升高，差别不具有统计学意义，在术后第3天各实验组C3aRmRNA含量达到最高值。 结论：1.大体、粘连评分及组织学结果表明mXG温敏水凝胶协同C3aR抑制剂，能够更有效的预防术后腹腔粘连的形成。2.各实验组均在损伤部位见补体成分C3，C3aR的阳性表达，说明损伤、炎症、粘连过程中，补体系统激活。3.C3aR抑制剂可以通过抑制补体的过度激活减少血清中TNF-α，IL-1β的含量，并促进抗炎因子IL-10释放。mXG温敏水凝胶的物理隔离作用协同C3aR抑制剂的抗炎作用，能够起到更好的预防术后腹腔粘连的效果。