大量的低氧训练研究表明:低氧训练提高了机体对缺氧的适应能力,体现在对呼吸、心血管、血液、骨骼肌等系统的有效作用,并从细胞、组织、器官等不同水平提高机体氧运输和利用的效率,从而提高运动员的身体机能和运动能力。这些研究大多集中在呼吸系统、血液循环系统、内分泌系统、骨骼肌和运动能力等方面。有关低氧训练对脑组织的影响及其机制的研究目前尚未见报道。为了探讨低氧训练对大鼠海马脑神经元的影响及其机制,本文从整体水平、细胞水平和分子水平进行实验研究。本研究选用六周龄雄性SD大鼠120只,经力竭实验筛选出90只,随机分成9组,每组10只:低住安静对照组(常氧生活)、高住安静对照组(低氧生活)、间歇高住安静对照组(常氧生活12hr/d,低氧生活12hr/d)、低住低练耐力组(常氧生活,跑台训练1hr/d)、高住高练耐力组(低氧生活,跑台训练1hr/d)、高住高练复氧1周组(前6周低氧生活,跑台训练1hr/d,第7周常氧生活,常氧跑台训练1hr/d),高住低练耐力组(低氧生活12hr/d,常氧生活11hr/d,常氧跑台训练1hr/d),高住低练复氧1周组(前6周低氧生活12hr/d,常氧生活11hr/d,常氧跑台训练1hr/d;第7周常氧生活,常氧跑台训练1hr/d)和低住高练耐力组(常氧生活23hr/d,低氧跑台训练1hr/d)。本实验采用美国Hypoxico公司制造的常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)模拟低氧训练,根据血乳酸-速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min。训练和低氧训练持续时间为6周,每周6天。在第四周末进行大鼠运动能力测试、在第五周末进行大鼠力竭测试,在第六周末大鼠处死、取材。本研究采用组织学、免疫组化、实时荧光定量PCR等方法对大鼠的运动能力、海马神经元细胞形态和细胞调亡、HIF-1α及其调控的相关基因EPO、VEGF、GLUT1等的mRNA表达进行检测。研究发现:1.模拟4周海拔3500m高度低氧耐力训练,高住低练和低住高练对运动能力的提高显著高于低住低练和高住高练。2.模拟6周3500m低氧耐力训练,低住低练、高住低练和低住高练组海马神经元形态正常。高住高练组海马神经元受到轻度损伤(变性),表现为散在的细胞略有肿胀,或皱缩,或无改变但部分尼氏体不清晰或溶解;且这种影响在复氧1周后仍未完全恢复。训练和低氧训练各组海马神经元均无细胞调亡。3.模拟6周3500m低氧耐力训练,海马HIF-1mRNA表达的变化与其调控的相关基因:EPO、GLUT1和VEGF的mRNA表达的变化基本一致:高住高练和高住低练组HIF-1αmRNA的表达显著增加;高住高练和高住低练组海马EPO mRNA的表达非常显著性增加,低住高练组显著增加;高住高练和高住低练组海马VEGF mRNA的表达非常显著性增加,低住高练组显著增加;高住低练组海马GLUT1 mRNA的表达非常显著性增加,高住高练组显著增加。根据本文的研究结果,提出脑组织对低氧训练适应及其对运动能力影响的可能机制:脑组织是机体对缺氧最敏感的器官,低氧训练中低氧环境和运动缺氧的双重刺激(同步或交替)激活脑组织中的HIF-1α,使其调控的相关基因EPO、GLUT1和VEGF的表达增加。EPO(通过血脑屏障可到外周循环)促进红细胞的增加以提高氧气运输能力;EPO/EPOR对脑组织有很强的营养和保护作用;GLUT1加快葡萄糖由血液转运入脑,改善脑内能量物质的供应;VEGF具有保护神经细胞的功能,同时,促进脑血管增生,使毛细血管密度增加,缩短血氧弥散到细胞的距离,增加对细胞的供氧量。这些因素可以抵抗缺氧对脑组织的损害,同时,这些因素还可以增强脑细胞的抗缺氧能力,长期积累使脑组织对低氧训练形成适应,脑组织耐缺氧能力增加,促进运动能力的提高。本文研究结果提示:低氧训练实践中,在3500m的海拔或相对应的低氧浓度条件下,可能不适合进行持续性的高住高练(耐力性训练),采取高住低练(耐力性训练)的方式可能对提高脑组织抗缺氧能力和运动成绩是有利的,而低住高练(耐力性训练)虽然可能提高运动成绩,但对脑组织抗缺氧能力的提高不够显著。