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目的：探讨白藜芦醇(resveratrol, Resv)对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制。方法： 采用MTT法,检测不同浓度的CXCL12对SGC-7901细胞增殖的影响；通过划痕法检测不同浓度的CXCL12对SGC-7901细胞迁移能力的影响：以Transwell小室法检测CXCL12对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响;RT-PCR法检测CXCL12对SGC-7901细胞中CXCR4、CXCR7、VEGF和MMP-9的mRNA表达水平的影响,Western Blot法检测CXCL12对SGC-7901细胞中p-ERK的蛋白表达水平的影响。同时观察 Resv对CXCL12诱导的人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移、侵袭的影响；以及Resv对CXCL12诱导的人胃癌SGC-7901细胞中CXCR4、CXCR7、VEGF和MMP-9的mRNA表达水平,和p-ERK的蛋白表达水平。结果：MTT结果表明,不同浓度的CXCL12均可促进人胃癌SGC-7901细胞增殖(P<0.01)；划痕实验结果表明,不同浓度CXCL12均可促进SGC-7901细胞迁移作用(P<0.05,P<0.01); Transwell小室实验结果表明,CXCL12可以显著诱导SGC-7901细胞侵袭(P<0.01); RT-PCR结果表明,CXCL12对SGC-7901细胞中CXCR、CXCR7、VEGF以及MMP-9的mRNA表达有明显促进作用；Western Blot结果表明,CXCL12可以显著诱导SGC-7901细胞内ERK蛋白的磷酸化；同时,Resv可以显著抑制CXCL12诱导的胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭作用,明显降低CXCL12诱导的SGC-7901细胞中CXCR4、CXCR7、 VEGF以及MMP-9的mRNA表达水平；抑制SGC-7901细胞内ERK蛋白的磷酸化。结论：Resv显著抑制CXCL12胃癌细胞增殖、迁移和侵袭作用,其机制可能与下调趋化因子受体CXCR4和CXCR7的mRNA水平,抑制ERK蛋白磷酸化,从而抑制VEGF和MMP-9的分泌有关。