目的:本课题采用SD大鼠肺气虚寒变应性鼻炎(Allergic Rhinitis,AR)模型作为研究对象,探讨益气温阳药治疗肺气虚AR的作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法:1.选用SPF级SD大鼠40只为研究对象,随机分成A、B、C、D四组,A组(正常组)10只、B组(空白对照组)10只、C组(AR模型组)10只、D组(AR模型+中药)10只。2.肺气虚AR模型复制:先复制肺气虚证型模型,在此基础上致敏复制出肺气虚AR模型。参照陈小野的烟熏改良法对C、D组进行肺气虚模型复制,28天后观察大鼠行为学有无肺气虚表现。AR模型复制分为系统致敏、激发致敏、维持致敏三个阶段,选用卵清蛋白(OVA)+A1(OH)~3混合联合致敏的方式进行大鼠腹腔注射及OVA滴鼻激发致敏,完成后进行大鼠行为学症状积分评估。最后进行样本采集并用免疫组化染色观察病理切片,并用平行光密度值检测大鼠TLR-5蛋白表达水平,以及用ELISE法检测血清IL-5的浓度。结果:造模后的肺气虚型AR大鼠症状行为学评分均5分以上,服用中药后D组与C组大鼠鼻部症状变化累计评分相比较P<0.01,两者的差异有统计学意义。各个AR造模组大鼠鼻黏膜HE染色可见黏膜上皮细胞重叠、紊乱,细胞内见嗜酸性粒细胞等细胞浸润。ELISE检测:D组(AR模型+中药组)血清IL-5水平较C组(AR模型组)低。免疫组化染色:各组鼻中隔黏膜均表达TLR-5,但D组(AR模型+中药组)大鼠鼻黏膜TLR-5蛋白表达水平明显低于C组(AR模型组)。结论:1.摄涕止鼽方可有效改善肺气虚型AR大鼠全身及鼻部症状。2.摄涕止鼽方能降低AR大鼠模型鼻粘膜TLR-5蛋白表达水平以及血清IL-5浓度。3.摄涕止鼽方治疗肺气虚型AR的作用机制可能是通过影响TLR-5蛋白表达进而调控TH1/Th2平衡偏移而发挥作用的。