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目的：支气管哮喘是一种由多种因素诱发的的变态反应性疾病,以气道高反应性(Airway hyperresponsiveness AHR)和慢性气道炎症为特征。本质上是由多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子共同参与的气道慢性变应性炎症,以嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎症细胞浸润为特征。支气管哮喘的发病率及死亡率呈逐年上升趋势,严重威胁着公众健康,其主要病因和发病机制十分复杂,是世界许多国家研究的热点之气道上皮细胞构成气道粘膜表面的保护屏障,长期以来一直认为气道上皮的功能仅限于通过纤毛摆动和黏液运输发挥防御作用。随着对支气管哮喘发病机制的深入探讨,研究人员发现气道上皮不仅是气道的物理屏障,而且在气道固有免疫和获得性免疫反应的起始、维持和调节中均起着重要作用。哮喘的一个重要的发病机制是树突状细胞(DC)介导的Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势应答,Th1/Th2功能失衡,导致嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞聚集并释放促炎因子,引起气道炎症。胸腺间质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin, TSLP)是一种气道上皮分泌的细胞因子,研究证实,哮喘患者TSLP表达增高。DC表面存在着TSLP特异性结合受体TSLPR,TSLP结合DC表面TSLPR后使DC活化并高水平表达CD40和CD80、CD86,CD40、CD80和CD86的高表达促使Th0细胞向Th2型细胞分化,导致Th2炎症因子释放增加,加重气道炎症,在哮喘发病中有重要意义。我们试图通过观察哮喘患者气道上皮TSLP的表达,探讨TSLP在哮喘发病中的作用及加重哮喘气道炎症的机制。方法：发作期哮喘患者10例为哮喘组,健康成年人10例为对照组。两组人员均行肺功能检查。苏木素伊红(HE)染色观察实验者诱导痰涂片变化；收集实验者肺泡灌洗液、采集血液,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组和哮喘组BALF上清中TSLP及血浆中IL-4、IL-5和IL-13的含量；免疫荧光法测定哮喘组及对照组支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性；流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80和CD86的表达水平。哮喘组吸入舒利迭(50/250)治疗一个月后,进一步采用流式细胞术检测PBMCs中树突状细胞(DC)表面CD40、CD80和CD86的表达,ELISA法测定BALF上清中TSLP及血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量。统计学分析：采用SPSS10.0软件进行数据分析,实验数据均以x±s表示,两组间均数比较采用独立样本t检验,P<0.05表示有统计学意义,P<0.01表示有显著统计学意义。结果：1两组受试者肺功能分析哮喘在未治疗前肺功能未达到最佳状态。哮喘组与对照组的年龄基本匹配,差异无显著性意义(P>0.05)；哮喘组和对照组的基础肺功能均值在正常预计值范围内,但哮喘组FEV1(L)、FEV1%与对照组比无显著差异(P>0.05)；FEV1/FVC%、PEF、PEF%与对照组比较差异有显著性意义,分别为P<0.01、P<0.001、P<0.001(见表1)。2痰涂片HE染色(见图1)哮喘组痰涂片见大量嗜酸粒细胞；对照组极少见嗜酸粒细胞。3气道上皮TSLP的表达(见图2)对照组支气管上皮细胞TSLP弱阳性表达；哮喘组支气管上皮细胞TSLP表达明显强于正常组。4BALF中TSLP的表达(见表2)及血浆中细胞因子水平的测定(见表3)哮喘组BALF中TSLP水平显著高于正常组,差异有统计学意义(p<0.05)。哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于正常组,差异有统计学意义(p<0.01)5PBMCs中CD40、CD80、CD86分子的表达(见表4,图3)与正常组相比,哮喘组CD40、CD80和CD86分子表达增强(P<0.01)。结论：1.TSLP在哮喘患者气道上皮中特异性表达升高。2.TSLP通过激活DC,诱导CD4+T细胞向Th2分化发育启动Th2型细胞应答,加重哮喘患者气道炎症。3.TSLP分泌减少可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应。气道上皮或许是支气管哮喘气道免疫、炎症发生根源的理论基础。