目的:通过利用登革Ⅱ型病毒(dengue virus type 2,DENV-2)感染原代人脐静脉内皮细胞(primary human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)后,研究病毒诱导HUVEC产生自噬和对细胞活力的影响。方法:利用RT-PCR鉴定DENV-2 NS1基因部分序列(413bp),并利用TCID50法测定病毒毒力。利用免疫组化法和流式细胞术分别检测Ⅷ因子相关蛋白和CD31分子表达,鉴定HUVEC。利用DENV-2 NGC株感染HUVEC,Real time PCR检测HUVEC中DENV-2 NS1基因部分序列的表达,给予自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)和自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ)预处理观察细胞自噬通量变化,激光共聚焦显微镜观察自噬体形成;CCK-8检测细胞活力;Western blot检测自噬通量标志性蛋白LC3、P62的蛋白表达量。结果:RT-PCR扩增NS1部分序列,产物经琼脂糖电泳,长度在400bp左右,与预期的413bp相符,证实该病毒为DENV-2。流式细胞术检测HUVEC表面分子CD31表达率为99.86%,免疫组化法检测HUVEC的Ⅷ因子相关抗原,胞浆内可见棕黄色颗粒,与HUVEC特征相符。DENV-2感染HUVEC组病毒NS1基因在各时间点均有表达;被感染的HUVEC在24h时细胞活力下降不明显,36h、48h细胞活力分别下降至未处理组82.46%和78.47%,具有显著性差异(p<0.05);HUVEC被DENV-2感染后,LC3-Ⅱ蛋白量表达明显增高,自噬底物P62表达明显降低,36h及48h时间点相较未处理组具有统计学意义(p<0.05),与RAPA处理组结果相似(p>0.05)。CQ处理组LC3-Ⅱ及P62蛋白量表达均明显升高,36h及48h时间点相较未处理组具有显著性差异(p<0.05)。HUVEC被DENV-2感染36h,激光共聚焦显微镜观察到LC3-Ⅱ表达明显高于未处理组,自噬诱导剂RAPA处理HUVEC后,LC3-Ⅱ表达明显增加,自噬强度更加明显。DENV-2与CQ联合处理组相较DENV单独处理组,36h细胞活力下降了13.61%,具有显著性差异(p<0.05)。结论:DENV-2能有效感染原代HUVEC。DENV-2感染可诱导HUVEC产生自噬。DENV-2感染可抑制HUVEC的生长。DENV-2诱导HUVEC产生的自噬对HUVEC起保护性作用。