HIV病毒动力模型和捕食食饵模型这两类重要的生物动力模型均同属于广义的资源-消费者模型。其区别在于,前者描述微观生物体,而后者描述宏观生物体。研究HIV病毒动力模型,可以揭示HIV病毒与宿主细胞的数量变化关系,揭示HIV病毒感染机制,给出病毒载量的估计等。与此同时,HIV病毒与宿主细胞相互作用的过程中存在一定的滞后现象,研究具有时滞的HIV病毒动力模型的动力学行为是一个具有理论和实际意义的问题。食饵与捕食者种群之间存在既依存又制约的相互作用,对食饵、捕食者的数量动态关系做出分析和预测是非常重要的。本学位论文主要研究上述不同尺度的资源-消费者生物动力模型,包括:具有非线性发生率和两类目标细胞的HIV-1病毒动力模型,具有病毒消除项和CTL免疫反应的时滞HIV-1病毒动力模型以及具有捕食者收获的捕食食饵模型。首先,研究了具有非线性发生率和两类目标细胞的HIV-1病毒动力模型,其中两类目标细胞分别为CD4+T-细胞和巨噬细胞。通过应用动力系统的一致持久生存理论并构造Lyapunov泛函和结合La Salle不变集原理,证明了模型的未感染平衡点和感染平衡点是全局吸引的。数值模拟展示了病毒感染的初期,感染CD4+T-细胞对病毒载量的贡献较大,但在感染的后期,病毒的增长是由染病的CD4+T-细胞和巨噬细胞共同作用的结果。因而,这一发现表明在HIV-1病毒感染过程中忽视巨噬细胞的作用会低估HIV-1感染的风险及病毒载量的水平。其次,考虑了具有病毒消除项和CTL免疫反应的时滞HIV-1病毒动力模型,目的是研究病毒消除项对模型动力学性质的影响。运用构造Lyapunov泛函的方法,得到了模型的感染消除平衡态是全局渐近稳定的;进而运用动力系统的一致持久生存理论,证明了模型的一致持久性;还得到了免疫时滞等于零时,系统感染平衡态局部渐近稳定;以及当细胞内时滞等于零时,随着病毒消除率的增大,感染平衡态由不稳定变为稳定的分支结果。数值拟合结果表明,免疫时滞与病毒消除率对模型稳定性的影响是相反的:若免疫时滞增加,则模型的稳定性减弱,但若病毒消除率增加,则模型的稳定性增强;免疫时滞不能影响病毒载量峰值的量级和达到峰值的时间;但若细胞内时滞增加,则达到病毒载量峰值的时间被延迟且病毒载量峰值的量级变小。最后,讨论了对捕食者具有状态切换收获的捕食食饵模型。其中,假定捕食者收获率为依赖于捕食者数量的连续不光滑分段函数:当捕食者收获率不大于收获阈值时,收获率与捕食者数目成正比;当捕食者收获率大于收获阈值时,收获率是一个正常数。得到了多个正平衡点存在的条件;运用Bendixson定理和构造Lyapunov函数,分别证明了捕食者灭绝平衡点和一个共存平衡点的全局稳定性;并且分别得到了模型后向分支存在性和极限环不存在性的充分条件。上述分析结果以及数值拟合结果表明采用上述收获率的模型将具有丰富的动力学性质。