【摘 要】
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[目的]:通过制作大鼠冷冻性脊髓损伤模型,探讨GAP-43和CGRP在脊髓损伤后的表达变化,初步了解GAP-43和CGRP在脊髓损伤后的变化机制,为脊髓损伤后再修复的研究和实验性治疗提供
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[目的]:通过制作大鼠冷冻性脊髓损伤模型,探讨GAP-43和CGRP在脊髓损伤后的表达变化,初步了解GAP-43和CGRP在脊髓损伤后的变化机制,为脊髓损伤后再修复的研究和实验性治疗提供理论依据。[方法]:本研究采用60只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和脊髓冷冻损伤组。冷冻损伤组大鼠分离暴露大鼠T9-T11段脊髓,用液氮冻伤T10段脊髓;假手术组大鼠仅分离暴露T9-T11段脊髓,不冷冻,余步骤同实验组:正常组不作任何处理。正常组和假手术组予术后第14天取材,冷冻组分别按术后2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d和14d给予取材(n=6)。用免疫组织化学方法结合图像分析技术检测各组相应脊髓节段内GAP-43和CGRP的表达变化。[结果]:脊髓冷冻伤后的大鼠行走和平衡功能障碍明显,表示脊髓损伤模型建模成功。GAP-43在正常成年大鼠脊髓中未见表达,脊髓冷冻损伤后脊髓中GAP-43表达增加,冷冻损伤3d后表达明显增加,7d后表达达到高峰,14d后降至接近初始水平。正常脊髓中CGRP表达活跃,脊髓冷冻损伤后CGRP表达减少,3d后CGRP免疫阳性纤维明显减少,7d、14d后进一步减少。[结论]:大鼠的冷冻性脊髓损伤模型是一种稳定可靠的脊髓损伤模型。GAP-43和CGRP在脊髓损伤后表达发生明显的变化,可能参与了脊髓修复,但具体机制尚需进一步研究。
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