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目的研究miR-199a-5p(miR-199a)在血管瘤发生发展中的作用机制。方法收集血管瘤组织及瘤旁组织样本,利用qRT-PCR检测组织miR-199a和PCNA(增殖细胞核抗原)的表达水平,采用Spearman相关分析不同阶段血管瘤miR-199a和PCNA的相关性。然后,检测转染了miR-199a mimic或miR-199a inhibitor的血管瘤来源的内皮细胞(HDEC)和小鼠血管内皮瘤细胞(CRL-2586EOMA)的增殖和凋亡水平。最后,通过生物信息学分析确定miR-199a的目标基因。用qRT-PCR和western blotting分析miR-199a mimic或miR-199a inhibitor转染HDEC和CRL-2586EOMA细胞后的HIF1α表达水平。使用双荧光素酶检测探索miR-199a与靶基因HIF1α的关系。结果(1)增生期血管瘤组织的miR-199a的表达量降低,PCNA表达量升高,Spearman相关分析表明增生期血管瘤组织miR-199a与PCNA表达量具有负相关性。(2)miR-199a mimic抑制HDEC和CRL-2586EOMA细胞增殖活性,促进细胞凋亡,western blotting检测显示PCNA表达水平减少,cleaved caspase-3表达水平增高。而miR-199a inhibitor的结果相反。(3)使用生物信息学分析,HIF1α被认为是最有可能与miR-199a结合的靶基因。用qRT-PCR和western blotting分析显示转染了miR-199a mimic的HDEC和CRL-2586EOMA细胞HIF1α的表达减少,而miR-199a inhibitor增加表达。双荧光素酶报告显示miR-199a mimic降低了WT 3’-UTR HIF1α的荧光素酶活性,而miR-199a inhibitor增加了这种效果。结论(1)miR-199a可能具有抑制血管瘤组织增殖能力。(2)miR-199a mimic抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,而miR-199a inhibitor促进细胞增殖并抑制细胞凋亡。(3)HIF1α被认为是miR-199a作用于血管瘤细胞的目标基因。