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目的建立酒精性肝损伤大鼠模型,观察姜黄素对酒精性肝损伤大鼠肝脏氧化应激指标SOD,MDA和NO,血清ALT,AST和ALP水平及肝组织中NF-κB表达的影响,以探讨姜黄素是否能抑制脂质过氧化及NF-κB的过度表达,从而减轻或防治酒精诱导的肝损伤。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素治疗Ⅰ组(40mg/kg)、姜黄素治疗Ⅱ组(80mg/kg)和姜黄素治疗Ⅲ组(160mg/kg),每组8只大鼠。除对照组用等量生理盐水灌胃外,其它组均采用56°白酒6.72g/(kg.d)每日灌胃一次的方法制作酒精性肝病大鼠模型,6周后姜黄素治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别加用姜黄素40mg/kg、80mg/kg、160mg/kg灌胃。至12周末,处死大鼠,检测血清中ALT、AST及ALP水平及肝组织匀浆中SOD活性、MDA及NO含量,免疫组化法测定肝组织中NF-κB的表达,并常规HE染色观察肝脏病理变化。结果与对照组相比,模型组大鼠血清ALT、AST及ALP水平显著升高(86.4±7.5vs 33.5±10.3,201.0±16.8 vs116.5±12.0,205.1±20.0 vs104.6±9.4,P＜0.01);肝组织SOD活性明显下降(80.21±4.55 vs180.24±27.53,P＜0.01),MDA及NO含量显著升高(3.29±0.34 vs1.35±0.12,4.37±0.21 vs 2.72±0.13,P＜0.01)。与模型组相比,各姜黄素治疗组血清ALT、AST及ALP水平明显降低(66.5±9.6/52.4±12.0/40.9±7.9 vs86.4±7.5,171.4±10.8/145.8±11.9/135.0±11.8 vs201.0±16.8.76.4±13.7/146.9±13.8/127.1±12.6 vs 205.1±20.0,P＜0.05 or P＜0.01);肝组织MDA及NO含量均显著降低(2.84±0.27/1.95±0.23/1.95±0.23 vs 3.29±0.34,4.01±0.17/3.60±0.16/3.60±0.16 vs4.37±0.21,P＜0.05 or P＜0.01),而SOD活性明显提高(92.36±6.47/117.69±21.96/146.70±27.36 vs 80.21±4.55,P＜0.05 0r P＜0.01),其中以Ⅱ、Ⅲ治疗组较为显著。免疫组化结果显示模型组大鼠肝组织中有NF-κB表达增强,而在各姜黄素治疗组大鼠肝组织中表达减弱。旺染色示模型组大鼠肝细胞出现不同程度的脂肪变性,伴有点、灶状坏死,炎性细胞浸润,各姜黄素治疗组肝脏病理变化不同程度的轻于模型组。结论姜黄素能通过抑制酒精中毒大鼠脂质过氧化和肝组织中NF-κB的表达,从而减轻或防治酒精诱导的肝损伤。