高糖诱导内皮细胞功能异常及胰岛素抵抗机制的初步研究

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本文旨在探讨高糖对血管内皮细胞功能的影响、高糖诱导的内皮细胞胰岛素抵抗及其细胞内信号机制,为糖尿病大血管病变的防治提供新的方法。 本文研究了高糖对内皮细胞NO产生的影响及其细胞内JNK-c-Jun及IRS-I-Akt信号途径作用机制;研究了高糖及胰岛素对内皮细胞凋亡的作用及其细胞内JNK-c-Jun及IRS-I-Akt信号途径机制;研究了高糖及胰岛素对内皮细胞ICAM-l、VCAM-1表达的影响及其JNK-c-Jun及IRS-I-Akt途径作用机制,研究结果表明,高糖作用72h诱导HUVECICAM-1表达增强;高糖激活JNK-c-Jun激活及降低P13K-Akt活性参与ICAM-1表达的调节;胰岛素能够部分抑制高糖诱导的ICAM-1表达。JNK激活负调控胰岛素Akt信号通路可能削弱胰岛素对ICAM-1表达的抑制作用。   
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