【摘 要】
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目的探讨P16基因甲基化、GSTM1基因及CYP1A1基因多态性和环境暴露与肺癌易感性的关系,为探索肺癌的发病机制及其诊断、防治提供理论依据。方法采用病例对照研究方法选择158例
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目的探讨P16基因甲基化、GSTM1基因及CYP1A1基因多态性和环境暴露与肺癌易感性的关系,为探索肺癌的发病机制及其诊断、防治提供理论依据。方法采用病例对照研究方法选择158例原发性肺癌患者和455例健康对照,通过统一设计的调查表收集环境暴露等流行病学资料,用PCR-RFLP方法测定GSTM1基因及CYP1A1基因多态性,用MS-PCR技术检测肺癌组织和癌旁正常组织P16基因甲基化。结果病例组吸烟频率明显高于对照组(P<0.01),吸烟与肺鳞癌发生相关性较大(P<0.05),病例组中接触粉尘频率明显高于对照组(P<0.01),而食用蔬菜水果及饮用消毒水频率明显低于对照组(P<0.01),未见饮茶与肺癌间有显著相关性(P>0.05) ;病例组癌组织甲基化发生率为48.1%,癌旁组织甲基化发生率为9.5%(P<0.01),甲基化的发生与吸烟高度相关(P<0.01);GSTM1基因与CYP1A1基因个类型在病例组与对照组分布无统计学差异(P>0.05),吸烟和GSTM1缺陷型有协同作用,吸烟和CYP1A1突变型有协同作用;GSTM1与CYP1A1基因多态性与P16基因甲基化无明显关系。结论吸烟、接触粉尘增加肺癌罹患的危险性,而健康的饮食习惯如经常食用蔬菜水果及饮用消毒水降低肺癌罹患的危险性;吸烟导致P16基因甲基化高发从而增加肺癌发生的危险性,吸烟可增加GSTM1缺陷型个体或CYP1A1突变型个体肺癌发生的危险性;GSTM1与CYP1A1基因多态性与P16基因甲基化之间未发现明显的交互作用。
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