目的:　　 本实验通过研究IL-31和IL-31R在哮喘小鼠肺组织中的表达及趋化因子在hIL-31作用肺泡上皮细胞后的分泌情况，进一步探讨IL-31在哮喘气道炎症中的作用。　　 方法:　　 1)采用卵白蛋白(OVA)致敏，激发的方法建立哮喘小鼠模型，将20只雌性BABL/C小鼠随机分为A(对照组)和B(哮喘模型组)两组，每组各10只。第一阶段为致敏阶段，分别在第1天和第14天腹腔注射0.2ml的100μg OVA(Ovalbumin)和2.25mg氢氧化铝凝胶(其浓度为13mg/ml)混悬液各1次；从第21天气开始雾化吸入浓度为3％OVA，每次30min，连续7天，此阶段为模型的激发阶段；正常对照组小鼠，在致敏和激发两个阶段用PBS代替OVA进行。2)制作病理切片：完成致敏、激发后的模型小鼠，在结束激发后的24小时内，无菌取肺组织，部分组织制作病理切片(HE染色)，观察两组小鼠气道组织结构病理改变情况；部分组织提取总RNA，用于以后的实验。3)hIL-31作用A549细胞：用含15％胎牛血清的RPMI1640于37℃、5％CO2的环境下培养A549细胞。当细胞铺满瓶底的85％～95％时，用不同浓度(10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml)hIL-31作用A549细胞和相同浓度(10ng/ml)hIL-31作用A549细胞不同时间(12小时、24小时、36小时)。4)用荧光定量PCR(FQ-PCR)方法检测两组小鼠肺组织IL-31及IL-31R的水平及趋化因子CCL2在hIL-31作用A549细胞后的分泌情况。　　 统计学处理以SPSS17.0软件进行统计分析，数据以均数±标准差表示，两组间的样本均数用t检验。本研究设定检验水准a=0.05，以P<0.05为差异有统计学意义。　　 结果:　　 1)观察哮喘组小鼠在雾化10分钟左右可见鼻翼煽动增快，每分钟可达350次左右，烦躁不安，嘴唇颜色加重，躯体呈弓背向上等症状。对照组小鼠未见明显异常。2)病理切片显示：哮喘小鼠急性发作时，在支气管及血管周围有中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润；细胞结构破坏、骨架断裂；胸腔压力增大、肺泡破裂。3)荧光定量PCR的相对表达结果显示：和正常对照组相比较，IL-31及IL-31R在哮喘小鼠急性发作时肺组织的表达增高，P<0.05，差异有意义。4)不同浓度hIL-31作用于A549细胞后，每组浓度与未处理组相比较，趋化因子CCL2的分泌均增高。P<0.05，差异有意义。5)同一浓度hIL-31作用A549细胞，CCL2在不同时间段分泌均增高。P<0.05，差异有意义。　　 结论:　　 荧光定量PCR检测发现，IL-31及IL-31R在哮喘小鼠在肺组织中表达增高，说明IL-31在哮喘的发病机制中发挥作用；hIL-31作用于肺组织来源的A549细胞后，趋化因子CCL2的分泌增多，说明，IL-31可能诱导肺组织细胞分泌趋化因子参与哮喘气道炎症。这一结论为哮喘气道炎症的形成提供更直接的证据。