目的:静脉移植是目前治疗血管闭塞性疾病的主要方法之一,近年来随着治疗方法的日益完善和新材料、新设备的不断涌现,早期疗效有了明显的提高;但内膜增生造成了约20～40%的患者术后再狭窄,严重阻碍了远期疗效。关于再狭窄的病理机制及预防、治疗对策的研究成为当今血管外科领域的重要课题。再狭窄的发病机制尚未完全明了,目前有大量证据支持生长因子作为关键的信号分子在移植静脉中有促进血管平滑肌细胞增殖、内膜增生的作用,许多病变特征可用己知的生长因子进行解释。在这些生长因子中,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为强有丝分裂因子、弱趋化因子以及它转化细胞的能力,被认为在再狭窄病变中起着关键作用。本研究利用反义核酸技术,就bFGF反义寡核苷酸对大鼠自体移植静脉新生内膜增生的影响作一初步研究,并进一步探讨反义寡核苷酸防治自体静脉移植物再狭窄的作用机制,为探索一条更加有效地治疗再狭窄的途径提供理论基础。 方法:Wistar大鼠48只,体重250～300克。随机均分为反义寡核苷酸(AODN)组、正义寡核苷酸(SODN)组、随机寡核苷酸(RODN)组、空白对照组。将自体左颈总静脉移植到肾下腹主动脉,建立自体静脉移植模型。术中将含300μg寡核苷酸的F127多聚凝胶溶液涂于移植静脉及吻合口外周,空白对照组只行自体静脉移植,不予药物干预。于术后1周、2周切取移植静脉,进行常规石蜡包埋、组织切片、染色。采用计算机图像分析系统测量移植静脉平均内膜及中膜厚度,并计算内膜/中膜。并用免疫组织化学方法检测血管壁细胞内bFGF蛋白表达,记数阳性细胞率。采用SPSS 11.5统计软件进行单因素方差分析,选用LSD方法完成组间比较。 结果:成功建立大鼠自体静脉移植模型。组织学观察发现,术后1周,空白对照组、SODN组、RODN组内膜轻度增厚。而AODN组未见明显内膜