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目的：研究ACE2基因转染SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞后对AngII诱导的血管紧张素II1型受体（AT1R)、下游的信号转导和转录激活因子3（STAT3）蛋白磷酸化和细胞增殖的影响。方法：1.取SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）用组织块培养法培养平滑肌细胞；2.细胞分组:正常细胞组、空载体组、AngⅡ组、AngⅡ+ACE2组、AngⅡ+厄贝沙坦组、AngⅡ+ACE2+厄贝沙坦组、ACE2组7个组；3.荧光实时定量PCR检测Lentiviral-ACE2、AngII及厄贝沙坦干预大鼠VSMC后ACE2mRNA、AT1受体mRNA的表达；4.蛋白免疫印迹法检测Lentiviral-ACE2、AngⅡ及厄贝沙坦干预大鼠VSMC后ACE2、AT1受体蛋白的表达及下游STAT3蛋白的磷酸化水平；5.利用CCK-8Kit检测Lentiviral-ACE2转染后对AngII诱导的VSMC细胞增殖的影响。结果：1.ACE2转染SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞呈感染复数依赖性增加ACE2mRNA的表达，以MOI=10的Lentiviral-ACE2转染平滑肌细胞一定时间后ACE2mRNA的表达量达峰值，与空白对照组及其它转染浓度组间对比明显增加（P＜0.05）；2.ACE2转染SD大鼠VSMC后呈时间依赖性增加ACE2mRNA的表达。以特定感染复数的Lentiviral-ACE2转染96h后ACE2mRNA的表达量达峰值，与空白对照组及其它转染时间组间对比明显增加（P＜0.05）；3.AngⅡ呈浓度依赖性诱导平滑肌细胞AT1受体mRNA表达和STAT3蛋白磷酸化。10-7mol/LAngⅡ干预时AT1受体mRNA表达和STAT3蛋白磷酸化水平达峰值，与空白对照组及其它干预时间组间对比明显增加（P＜0.05）；4.AngⅡ呈时间依赖性诱导平滑肌细胞AT1受体mRNA表达和STAT3蛋白磷酸化。AngⅡ干预8h时诱导平滑肌细胞AT1受体mRNA表达和STAT3蛋白磷酸化水平达峰值，与空白对照组及其它干预时间组间对比明显增加（P＜0.05）；5.荧光实时定量PCR检测发现ACE2转染SD大鼠VSMC后AngⅡ诱导的AT1RmRNA的表达水平与AngⅡ组相比明显减少（P<0.05）。厄贝沙坦和ACE2共同干预SD大鼠VSMC后AngII诱导的AT1RmRNA的表达水平则与AngⅡ组相比显著减少（P＜0.01）；6.Western-Blot检测发现ACE2转染SD大鼠VSMC后AngⅡ诱导的AT1R蛋白表达和STAT3蛋白磷酸化水平，与AngⅡ组相比明显减少（P<0.05）。ACE2和厄贝沙坦共同干预SD大鼠VSMC后AngII诱导的AT1R蛋白表达和STAT3蛋白磷酸化水平，与AngⅡ组相比则显著减少（P＜0.01）；7.CCK-8Kit检测发现AngII+ACE2组的细胞增殖水平较AngII组明显降低（P＜0.01）。结论：1.ACE2基因转染平滑肌细胞后能抑制AngII诱导的平滑肌细胞AT1受体mRNA、蛋白表达及STAT3蛋白磷酸化水平。2.ACE2基因转染可抑制AngII诱导的大鼠平滑肌细胞增殖。3.ACE2抑制细胞增殖的机制可能是通过抑制AT1受体，降低下游的STAT3磷酸化水平实现。4.厄贝沙坦能够协同ACE2共同抑制AngII诱导的AT1受体表达。ACE2对平滑肌细胞AT1受体可能存在直接抑制作用。