大气污染对肺的损伤是由多种混合污染物所致,但在已有的文献报道中仅限于某种或某类大气污染物对肺损伤机制的研究,本实验模拟大气污染现状,探讨大气颗粒污染物和多种气体污染物对呼吸道损害的共同作用。本实验通过建立大气混合污染物(PM10、SO2、NO2、CO)所致大鼠肺损伤的动物模型,采用RT-PCR技术观察大气混合污染物损伤大鼠肺组织中肺表面活性蛋白A(pulmonary surfactant protein A,SP-A)mRNA的表达水平;应用免疫组化方法检测肺组织SP-A的蛋白表达;应用ELISA方法测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清中SP-A含量的变化。从原位表达、转录水平、翻译水平探讨SP-A在大气混合污染物所致肺损伤中的作用及其作用机制,寻找肺损伤的敏感生物指示物。实验结果显示,大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生了急性损害,引起肺泡毛血管内皮损伤,肺上皮屏障通透性增强。在整个染毒过程中肺组织中SP-A mRNA表达未见明显变化。染毒大鼠肺损伤早期,肺组织中SP-A的表达增加、BALF中SP-A含量降低,血清中SP-A含量升高;染毒大鼠肺损伤晚期,肺组织中SP-A表达减少,BALF中SP-A含量继续降低,血清中SP-A含量减少。本实验结果表明大气污染物可导致肺泡Ⅱ型细胞受损,SP-A分泌减少;BALF中SP-A可作为肺损伤的敏感生物指示物;血清SP-A是反映血气屏障早期损伤敏感而可靠的外周血指标,为大气污染所致肺损伤生物标志物的研究提供了科学依据。