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目的:1.通过建立神经病理性疼痛（Neuropathic Pain,NP）的坐骨神经慢性缩窄性损伤（Chronic constrictive injury,CCI）大鼠模型,观察电针对神经病理性疼痛的治疗作用;2.通过观察脊髓背角Wnt3a、β-catenin的表达变化及星形胶质细胞的活化程度,探究Wnt/β-catenin信号通路在NP中的作用,明确电针治疗NP的可能机制。方法:1.选取体重约220250g的SD大鼠195只作为研究对象,按照随机数字表法,分为3组,即:假手术组（S组,n=65）、模型组（M组,n=65）、电针组（D组,n=65）。2.M组:分离右侧坐骨神经并用4-0丝线结扎;S组仅分离右侧坐骨神经干不结扎;D组在M组基础上取“环跳”和“委中”两穴用2HZ/1mA电针每日治疗15min。3.于术前1天（T0）、术后3天（T1）、术后7天（T2）、术后14天（T3）测定大鼠右足机械缩足反射阈值（MWT）及热缩足反射潜伏期（TWL）;4.在各时间点行为学检测结束后麻醉大鼠,生理盐水行心脏灌注后取出L4-5脊髓节段组织,通过Western blot和qPCR分析L4-5脊髓组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平以及Wnt3a mRNA、β-catenin mRNA表达水平,同时,ELISA检测该节段脊髓中IL-18表达情况;5.T3时间点同样方法取大鼠L4-5节段脊髓,Western blot检测星形胶质细胞特异性标记物GFAP蛋白表达水平;6.各时间点大鼠行为学检测结束后深麻醉大鼠,剖开胸腔暴露心脏,用4%多聚甲醛灌注,取固定好的L4-5节段脊髓组织,行免疫组织化学染色观察星形胶质细胞形态学变化。结果:1).MWT:M组和D组在T1、T2、T3时间点均较S组降低（P<0.05）;在T1、T2、T3时间点,D组较M组升高（P<0.05）;TWL:M组和D组在T1、T2、T3时间点较S组降低（P<0.05）;在T1、T2、T3时,D组较M组升高（P<0.05）。2).IL-18浓度变化:M组、D组在T1开始升高,较T0有差异（P<0.05）,且在T1、T2、T3时,M组和D组IL-18浓度显著高于S组（P<0.05）;D组IL-18浓度T2、T3时下降,显著低于M组（P<0.05）。3).Wnt3a mRNA、β-catenin mRNA表达水平:M组和D组在T1开始升高,较T0有差异;与S组比较,M组和D组在T1、T2、T3时均升高（P<0.05）;在T1、T2、T3时,D组较M组明显降低（P<0.05）。4).Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平:M组和D组在T1开始升高,较T0有差异;与S组比较,M组和D组在T1、T2、T3时均升高（P<0.05）;在T1、T2、T3时,D组较M组明显降低（P<0.05）。5).星形胶质细胞活化情况:M组、D组相比于S组在T1、T2、T3时星形胶质细胞活化明显,T3时M组GFAP表达均明显高于S组（P<0.05）;T3时D组星形胶质细胞活化程度相比于M组明显减弱,GFAP表达明显低于M组（P<0.05）。结论:1.CCI模型大鼠可以介导NP相关痛觉过敏,促进脊髓背角星形胶质细胞活化;2.Wnt/β-catenin信号通路可能通过参与脊髓背角星形胶质细胞活化从而促进神经病理性疼痛的发生发展;3.电针可能通过阻断Wnt/β-catenin信号通路的激活,从而抑制星形胶质细胞活化,对NP有治疗作用。