上世纪50年代硼中子俘获治疗（Boron Neutron Capture Therapy,BNCT）首次应用于临床试治。作为一种新型的放射治疗手段,与传统的癌症治疗手段相比,BNCT所具有的二元性、靶向性和治疗的精准性都是其突出的优势。但是BNCT在成为癌症的例行疗法道路上却困难重重,其中最大的问题就在作为BNCT的两种成分之一的含硼药物未能达到必须的要求。因此,本论文设计了一种新型的含硼药物——碳硼烷修饰的硼酪氨酸L-B,其中以酪氨酸作为母体的设计使得该含硼药物具备了被肿瘤细胞选择性摄取潜力,可以使含硼药物通过氨基酸转运体转运富集于肿瘤组织;邻碳硼烷的引入可以提高单个分子上的硼的数量,能够提高肿瘤细胞内的硼含量;另外,由于三氟化硼基团与羧基是电子等排体,因此,三氟化硼基团的引入不会影响氨基酸转运体转运摄入,同时还使得该含硼药物易用于18F标记,从而可以用正电子发射断层扫描成像（Positron Emission Computed Tomography,PET）,精确地控制硼药浓度。论文主要分为以下四个部分:第一章:介绍了硼中子俘获治疗的基本原理,其中详细介绍了含硼药物应用于硼中子俘获治疗的基本要求和发展历程。探讨了提高含硼药物被肿瘤细胞特异性摄取的相关思路及研究现状,同时也探讨了含硼药物在体内示踪的潜在应用及研究现状。第二章:详细描述了小分子含硼药物碳硼烷修饰的硼酪氨酸的合成路线,并用核磁共振氢谱表征化合物的成功合成。结果针对多条合成路线选出了一条适宜、可行的合成路线。第三章:对制备的碳硼烷修饰的硼酪氨酸的细胞毒性、细胞摄取能力以及小鼠体内的分布进行了研究。实验证明碳硼烷修饰的硼酪氨酸对正常细胞的毒性远低于肿瘤细胞,其对HL7702、4T1和B16-F10的IC50值分别为228.2±12.65、66.09±10.03和74.43±23.92μM;碳硼烷修饰的硼酪氨酸在肿瘤细胞中的硼含量比正常细胞高出6～8倍,具有较好的肿瘤选择性;且其在肿瘤细胞中的硼含量较临床常用含硼药物BPA相比高出4～5倍,可以显著提高肿瘤细胞中的硼含量;碳硼烷修饰的硼酪氨酸在B16-F10荷瘤小鼠模型中使得肿瘤组织中的硼含量达到了22μg B/g,且肿瘤组织与血液中的硼含量比值达到3.5,满足了BNCT中含硼药物的要求。最后对论文进行总结,指出本论文的创新点及不足之处,为下一步继续完善本课题研究指明方向。