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目的:探究铁过载对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞增殖和侵袭能力的影响及其相关机制,以期为胃癌的预防和治疗提供可能的理论依据。方法:将胃癌MKN-45和SGC-7901细胞暴露于不同浓度的硫酸亚铁(0,50,100,200μM),其中“0μM”处理组作为空白对照组,处理时间为24 h。使用CCK-8法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞增殖的影响;采用Transwell法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞侵袭能力的影响;采用Western blot方法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞基质金属蛋白激-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9),c-Myc,胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulatedKinase1/2,total-ERK1/2)及p-ERK1/2表达的影响。ELISA方法检测不同浓度硫酸亚铁对胃癌MKN-45和SGC-7901细胞白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)表达的影响;使用ERK1/2特异性抑制剂(U0126)阻断ERK1/2信号通路,以进一步验证ERK1/2通路的活化是否参与了铁过载促进胃癌细胞增殖和侵袭的过程,以及确定MMP-9,c-Myc及IL-6是否为ERK1/2信号通路下游的效应分子。结果:CCK-8实验表明相比于空白对照组,其他实验组反映胃癌MKN-45和SGC-7901细胞增殖能力的OD值明显增加,且具有统计学意义。Transwell实验表明相比于空白对照组,其他实验组侵袭穿透至下室的胃癌细胞数明显增多,且具有统计学意义。Western blot显示硫酸亚铁促进了胃癌MKN-45和SGC-7901细胞MMP-9,c-Myc以及p-ERK1/2的表达;ELISA检测显示硫酸亚铁促进了胃癌MKN-45和SGC-7901细胞IL-6的表达。ERK1/2特异性抑制剂可逆转硫酸亚铁对胃癌细胞增殖和侵袭能力的促进效应和硫酸亚铁对胃癌细胞MMP-9,c-Myc,及IL-6表达的促进效应。结论:铁过载可能通过激活ERK1/2-MMP-9/c-Myc/IL-6信号通路促进胃癌细胞的增殖和侵袭能力。