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目的：观察对照组及低、高级别胶质瘤的GRP78、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达，探讨内质网应激CHOP通路对脑胶质瘤凋亡的作用及机制。 方法：收集于2016年12月-2017年12月我院神经外科手术的30例胶质瘤组织及5例正常脑组织。瘤组织由我院病理科行病理分级，归为低级别胶质瘤组及高级别胶质瘤组，正常脑组织为对照组。标本部分包蜡块，TUNEL法检测其凋亡；另一部分液氮保存，Western Blot法检测GRP78、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白。 结果：TUNEL法示：胶质瘤组较对照组凋亡细胞多，凋亡指数高；低级别胶质瘤组比高级别胶质瘤组凋亡细胞多，凋亡指数较高。Western Blot法示：与对照组比较，胶质瘤组的GRP78、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达增多；低级别胶质瘤组比高级别胶质瘤组的GRP78、CHOP及Bax蛋白表达高，Bcl-2蛋白表达低。 结论： 1. 低级别胶质瘤组凋亡较高级别胶质瘤组多，凋亡指数增高，表明凋亡与脑胶质瘤的恶性程度成负相关。 2. 胶质瘤组GRP78蛋白表达较对照组明显增高，表明脑胶质瘤启动了内质网应激性凋亡通路；GRP78蛋白增高与脑胶质瘤恶性程度成负相关，表明高级别胶质瘤内可能存在对抗内质网应激凋亡的机制。 3. 胶质瘤组的凋亡指数增高，且GRP78、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达量增多，表明内质网应激CHOP通路参与了脑胶质瘤的细胞凋亡。 4. 激活内质网应激CHOP通路促进细胞凋亡，可能是治疗脑胶质瘤的一条新思路。