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目的：观察miR-593-5p在人胃癌MGC-803细胞中上调后对裸鼠移植瘤模型胃癌细胞生长,侵袭、转移的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法：置人胃癌MGC-803细胞于10%胎牛血清的培养液里,于37℃、5%C02细胞培养箱里常规培养,待细胞生长达到对数生长期,收集人胃癌MGC-803细胞,接种于六孔板中,并分为3组,按照慢病毒转染说明书操作,将重组慢病毒颗粒(Lv-hsa-miR-593-5p-gfp)感染的人胃癌MGC-803细胞作为实验组(experimental group),慢病毒空载体颗粒(Lv-gfp)感染的人胃癌MGC-803细胞作为阴性对照组(negative control group),不做任何处理的人胃癌MGC-803细胞作为空白对照组(blank control group)。感染完成后,使用嘌呤霉素筛选转染病毒的细胞,使其成为稳定转染株。运用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-593-5p的基因表达量。收集稳定转染的各组细胞,调整细胞量为1×106个/ml,分别将各组细胞接种于裸鼠左上肢腋窝下,每只裸鼠200u1,每组10只。正常饲养,每天观察各裸鼠的精神,营养状态,每4天测量一次移植瘤体积大小。20天后处死所有裸鼠,取裸鼠移植瘤、肝、肺组织浸泡于福尔马林中,并做蜡块。取裸鼠移植瘤组织,肝、肺组织做HE染色,观察其组织的病理改变。并取各组裸鼠移植瘤组织,应用免疫组织化学检测方法,检测各组裸鼠组织切片CD44的蛋白表达。将成功上调miR-593-5p的人胃癌MGC-803细胞实验组与阴性对照组应用基因芯片实验检测,得到差异表达的基因。应用在线生物信息学预测软件Targetscan, miRDB和microRNA.org预测miR-593-5p的直接下游靶基因。结合两者结果筛选出可能的下游靶基因为MST4,运用实时荧光定量PCR检测各组细胞MST4的基因表达量,运用western blot检测各组细胞MST4的蛋白表达量,使用双荧光素酶报告基因验证拟定靶基因MST4。结果：重组慢病毒感染人胃癌MGC-803细胞且实时荧光定量PCR结果示实验组miR-593-5p明显上调。体内实验裸鼠移植瘤模型,实验组移植瘤RTV的增长速率较阴性对照组和空白对照组缓慢。第20天移植瘤体积大小,实验组明显小于阴性对照组和空白对照组。HE染色病理学观察各组移植瘤组织,确认所取瘤组织为恶性肿瘤组织。实验组观察到肝、肺组织中的恶性肿瘤组织转移灶明显较其他两组少,出现恶性肿瘤转移灶的裸鼠数量也较其他两组少。免疫组织化学检测示实验组瘤组织中血管生成的数量较其他两组少,CD44蛋白的表达量也较其他两组少譬深入研究miR-593-5p可能作用的分子机制,上调细胞miR-593-5p后的基因芯片结果示,受影响上调的基因共212个,下调的基因共263个,Targetscan, miRDB和microRNA.org三个在线预测软件筛选可能的目的靶基因,综合二者结果分析,得到可能的目的基因为MST4, TMEM135, TWSG1等7个基因,拟定MST4为基因miR-593-5p直接下游靶基因。实时荧光定量PCR和Western blot分别检测各组细胞MST4的mRNA和蛋白表达量,结果示实验组MST4的mRNA和蛋白表达量下调。双荧光素酶基因报告系统示MST4与miR-593-5p不能直接结合。结论：体内裸鼠移植瘤模型,基因miR-593-5p的上调,致使裸鼠移植瘤的血管生成减少；人胃癌MGC-803细胞中基因miR-593-5p的过表达可下调MST4的mRNA和蛋白表达,miR-593-5p可能不直接调控MST4基因,但miR-593-5p极有可能间接调控下游靶基因MST4发挥抑癌作用。