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脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是临床上常见的脑血管病,约占脑血管病的10%～15%,是人类健康的大敌,因缺乏有效的治疗方法,病死率和致残率较高,存活患者中88%遗留严重的神经功能障碍,给患者、家属、社会及国家带来巨大的精神、物质和经济上的损失。随着社会的逐渐富裕和人口的老龄化,ICH 发病率有逐渐增加的趋势。大量动物实验和临床资料表明在ICH 的当时病情并不一定是患者最严重的时期,随着时间的推移,尤其是出血后几天内病情有逐渐加重的趋势,已引起临床工作者的广泛关注,这种病情逐渐加重的趋势被认为是ICH 后继发性神经损伤。造成继发性神经损伤的机制复杂,可能涉及的机制有脑内血肿扩大造成的占位效应、血肿周围脑水肿形成、血肿周围代谢异常、血肿周围局部脑血流量(rCBF)的变化等。目前研究证实,ICH后脑组织内存在以中性粒细胞和巨噬细胞浸润、小胶质细胞激活和炎症因子参与的炎症反应,炎症反应是脑水肿形成的重要原因,而脑水肿是病情加重的主要原因之一,减轻脑水肿是ICH 的治疗关键之一。深入了解各种炎症介质在ICH 后的作用机制,将为治疗ICH 提供广阔的途径。炎症是活体组织对刺激的正常反应,在脑组织炎症反应过程中最基本的标志是以小胶质细胞的激活和白细胞浸润。ICH 后可有多形核白细胞在小血管内聚集,与血管内皮细胞相互作用阻塞小血管造成局部脑梗死,并释放潜在毒性物质如:氧自由基、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fac-tor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)等。ICH 后也可出现小胶质细胞增生,尤其是激活的小胶质细胞显著增多,并形成巨噬细胞,通过直接接触神经细胞发挥脑内吞噬作用,释放TNF-α、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、谷氨酸盐、氧自由基等。此外,单核细胞也在趋化因子和补体介导下进入脑组织,CD8a 阳性的NK 细胞和/或细胞毒性T淋巴细胞直接和释放IFN-γ损伤神经组织。为探讨炎症反应与大鼠ICH 后脑损伤的相关性,本文分别以ICH 动