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研究背景及目的：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome, OSAHS)是极为常见的睡眠呼吸性疾病,其典型病理生理特征为：间歇性低氧(Intermittent Hypoxia, IH)及睡眠片段化,可引起全身多个系统的疾病,如：心血管、内分泌、泌尿生殖、血液及神经精神系统等。认知功能损害作为OSAHS神经系统的常见并发症近年来受到越来越多的关注,尤其是在儿童OSAHS患者中。OSAHS相关研究多将IH作为实验的干预因素简化了研究过程,但仍可达到大部分目的。本实验通过研究IH对体外原代培养的胎鼠皮质神经元活性及凋亡的影响,推测间歇性低氧在睡眠呼吸暂停低通气综合征认知功能障碍发病过程中的作用,探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征认知功能损害的可能发病机制。研究方法：1.体外原代培养胚鼠皮质神经元细胞,培养第6天时TubulinB单克隆抗体作为神经元标志物行免疫荧光染色,鉴定神经元。2.将培养成功的神经元随机分为7组,模拟间歇性低氧的暴露方式为：低氧-正常氧循环往复。A、B、C、D组每循环低氧(1.5%02)均为15s,正常氧(21%O2)依次为lmin45s、3min45s、5min45s和8min45s,暴露60个循环；E组每循环低氧(1.5%O2)30s,正常氧(21%02) 3min45s,暴露60个循环；F组给予持续低氧(1.5%O2) 15min;H组置于标准孵箱内6小时,为空白对照。3.分别采用四氮唑盐(MTT)比色法及4’、6-二脒基-2-苯基吲哚盐酸(DAPI)染色法对暴露完毕的神经元活性及凋亡进行检测,比较各组的存活率及凋亡率的差别并分析与暴露条件的相关性。研究结果：不同频率及时限的间歇性低氧各组与持续性低氧组之间神经元活性及凋亡改变程度明显差别,有统计学差异(P<0.01)。不同频率、时限的间歇性低氧各组间对神经元活性及凋亡的影响程度无明显差别,无统计学差异(P>0.05)。结论：1.低氧程度及累积时间相同条件下,间歇性给氧方式较持续性给氧方式更易引起神经元活性下降、凋亡；2.间歇性低氧可显著引起神经元活性下降及凋亡,可能是睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的认知损害的重要原因。