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目的:探讨强心胶囊抗大鼠慢性心力衰竭的作用及其通过调控内质网应激抗心衰的机制。方法:健康SD雄性大鼠70只,体重180±20g,适应性喂养1周,随机选取10只作为空白对照组。除空白对照组外其余大鼠分别按照1-6周交替给予3mg/kg、1mg/kg阿霉素溶液尾静脉注射,1次/周,共6次,累积用药量为 12mg/kg,空白对照组给予尾静脉注射等容积的生理盐水。造模完成后,将除空白对照组外其余大鼠随机分为模型组、依那普利组、芪苈强心胶囊组、强心胶囊低剂量组、强心胶囊中剂量组、强心胶囊高剂量组,每组 10只,给予依那普利组1.80mg/kg·d依那普利悬浊液,芪苈强心胶囊组0.33g/kg·d芪苈强心胶囊悬浊液,强心胶囊低、中、高剂量组分别0.66g/kg·d、1.32g/kg·d、2.64g/kg·d强心胶囊悬浊液,均按1ml/100g体重灌胃;空白对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4周。治疗结束后对各组大鼠进行心脏彩超、HE染色病理检测、ELISA法检测 BNP、TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况、Western-blot检测GRP78表达。结果:1.心脏彩超:模型组 LVEDD、LVESD、Aws、Awd、Pws、Pwd、EF、FS与空白对照组比较差异显著(P<0.01);强心胶囊高剂量组较模型组大鼠的LVEDD、LVESD、Awd、Pwd显著降低(P<0.01),Aws、Pws、EF、FS显著升高(P<0.01),依那普利组、芪苈强心胶囊组、强心胶囊中剂量组较模型组大鼠的LVEDD、LVESD降低,差异有统计学意义(P<0.05),Aws、Pws、EF、FS升高,差异有统计学意义(P<0.05);依那普利组、芪苈强心胶囊组、强心胶囊中剂量组较模型组大鼠的Awd、Pwd差异不明显(P>0.05),强心胶囊低剂量组较模型组大鼠的LVEDD、LVESD、Awd、Pwd、Aws、Pws、FS 差异不明显(P>0.05)。2.BNP水平:模型组较空白对照组BNP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);除强心胶囊低剂量组外,依那普利组、芪苈强心胶囊组、强心胶囊中、高剂量组与模型组相比,BNP水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。3.心肌组织病理:模型组大鼠可见广泛性心肌细胞间质水肿,明显的心肌纤维断裂、变性、坏死,明显的成纤维细胞增生,还可见炎性细胞浸润。强心胶囊低剂量组可见大片的心肌细胞间质水肿,心肌纤维断裂、变性、坏死,成纤维细胞增生,可见炎性细胞浸润。芪苈强心胶囊组、依那普利组、强心胶囊中、高剂量组心肌纤维排列成束,可见少量炎细胞浸润,肿胀、变性、坏死程度均明显低于模型组与强心胶囊低剂量组。4.心肌细胞凋亡情况:模型组较空白对照组心肌细胞凋亡情况明显加重,差异显著(P<0.01);除强心胶囊低剂量组外,依那普利组、芪苈强心胶囊组、强心胶囊中、高剂量组与模型组相比,心肌细胞凋亡情况均有不同程度改善,差异有统计学意义(P<0.05)。5.GRP78的表达水平:模型组较空白对照组GRP78的表达水平明显升高,差异显著(P<0.01);芪苈强心胶囊组、强心胶囊高剂量组与模型组相比,GRP78的表达水平显著下降(P<0.01);依那普利组较模型组大鼠GRP78的表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.强心胶囊能明显改善慢性心力衰竭大鼠心脏彩超各项指标,抑制BNP的释放,改善心肌组织形态学变化,达到延缓心衰进展、促进心功能恢复的作用。2.强心胶囊能抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞的凋亡,可能是其抑制心室重构的主要机制之一。3.强心胶囊能抑制慢性心力衰竭大鼠GRP78蛋白的表达,调控内质网应激,可能是其抑制心肌细胞凋亡的主要机制之一。