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目的：阐明小鼠心脏TMEM16家族的表达潜，以及在心肌缺血时的表达变化。进一步揭示在心脏上TMEM16A是否形成CaCC，TMEM16A构成的CaCC(Ito2)对小鼠心肌细胞动作电位时程的影响。 方法：(1)采用压力负荷型方法建立心肌梗死小鼠(BALB/c)模型，通过ECG观察到S-T段抬高提示心肌缺血及室性心律失常，并用50％Evans染色确定梗死区，表明模型建立成功；(2)成年小鼠心肌细胞分离，用Ⅱ型胶原酶消化Langendorff灌流法，分离小鼠心肌细胞进行分子生物学和功能学实验；(3)通过Real-Time PCR检测TMEM16家族在左心室的表达，并确定TMEM16A基因在心肌缺血发生时表达是否改变；(4)利用Western Blot技术确定TMEM16A蛋白在心肌细胞中的表达及在心肌缺血发生时表达是否改变；(5)通过免疫荧光技术(Immunofluorescence，IF)鉴定TMEM16A在心肌细胞上的表达；(6)通过膜片钳(Patch-clamp)技术在小鼠心肌细胞上记录瞬时外向电流(Transient outwardcurrent，Ito)，采用非特异性氯通道阻断剂(DIDS)和钙库释放抑制剂(Caffeine)确定该电流成份为瞬时外向氯电流(Transient outward chloride current，Ito2)；(7)利用膜片钳技术确定在心肌缺血发生时Ito2和APD(Action potential duration)的改变，浴槽液中加入TMEM16A抗体观察上述变化能否被TMEM16A抗体抑制。 结果：(1)小鼠心室肌表达TMEM16A、C、D、E、F、H、K；(2).Real-timePCR结果表明心肌缺血时TMEM16A和TMEM16F mRNA的表达增加；(3)Western Blot显示心肌缺血时TMEM16A蛋白在心肌细胞中表达增加；(4)免疫荧光显示TMEM16A蛋白分布于心肌细胞膜表面；(5)膜片钳记录表明小鼠心使肌细胞上存在Ito2，心肌缺血发生时Ito2电流强度增加且APD的Ⅰ期复极加快从而诱发心律失常的发生；(6)急性分离的心室肌细胞缺氧培养后Ito2电流强度增加；(7)针对TMEM16A孔道形成区域的性特异抗体可抑制Ito2电流强度，抑制APD的Ⅰ期复极。加；(7)针对TMEM16A孔道形成区域的性特异抗体可抑制Ito2电流强度，抑制APD的Ⅰ期复极。 结论：在心室肌细胞上，TMEM16A参与构成钙激活氯通道(Ito2)；在缺血的心肌细胞中TMEM16A表达增加和Ca2+超载是Ito2电流强度显著增强的原因；这可能是心肌缺血时小鼠心肌细胞心律失常的机制之一。