【摘 要】
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目的:早期脑损伤（early brain injury,EBI）是蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）患者预后不良的一个重要原因。去铁胺（deferoxamine,DFX）是一种铁的螯合剂,近年来被证明在神经系统疾病中具有有益的作用,但是其对于SAH后EBI的机制仍不清楚。本研究旨在探讨去铁胺的治疗对SAH所致早期脑损伤的作用及其机制。方法:将72只健康的成年雄
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目的:早期脑损伤（early brain injury,EBI）是蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）患者预后不良的一个重要原因。去铁胺（deferoxamine,DFX）是一种铁的螯合剂,近年来被证明在神经系统疾病中具有有益的作用,但是其对于SAH后EBI的机制仍不清楚。本研究旨在探讨去铁胺的治疗对SAH所致早期脑损伤的作用及其机制。方法:将72只健康的成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为Sham组、SAH组和DFX组,每组均为24只。通过对大鼠进行血管内穿孔术构建SAH动物模型。DFX组在SAH后的第2和6小时分别注射100mg/kg的去铁胺,然后每隔12小时注射一次,连续3天。其余两组分别在相同时间内注射等量的生理盐水。使用改良的Garcia评分和平衡木测试来评估大鼠的神经功能。分别用干湿重法、伊文思蓝染色法和TUNEL染色法来检测脑水肿、血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）完整性和神经元凋亡率。通过进行实时定量PCR来检测水通道蛋白4（Aquaporin 4,AQP4）mRNA表达水平,免疫荧光染色来检测AQP4与GFAP蛋白的表达,利用蛋白免疫印迹技术检测相关蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,去铁胺的治疗显著改善了 SAH后神经功能评分,减少了脑水肿、皮质神经元凋亡程度和72小时内的血脑屏障损伤。此外,AQP4和凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3的水平明显低于SAH组。然而,抗凋亡蛋白Bcl-2和紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5的水平明显高于SAH组。同时我们的研究发现,去铁胺的治疗可以使经典的PI3K/Akt信号通路被激活。结论:我们的研究结果表明,去铁胺的治疗可以改善早期脑损伤,其机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来减轻脑水肿和降低神经元凋亡。
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