支气管哮喘是临床上常见的一种疾病,但有关它的分子病理机制目前研究还不是很清楚。NF-κB是一类很重要的转录因子,广泛的参与有关免疫,炎症反应,细胞凋亡和增殖以及癌症等疾病过程的调控。同时在哮喘炎症反应中也起重要作用。Naf1也被称为ABIN-1( NF-κB的A20结合抑制因子),或病毒相关的核穿梭蛋白VAN,当前认为它是NF-κB激活的抑制因子。体外试验表明Naf1的突变Q 463→E 463 ,Q 464→E 464(Naf1-mut)和野生型的Naf1共转细胞时能够破坏Naf1对NF-κB激活的抑制作用。为了在体内水平验证上述结论我们构建了pCMV- Tag 3B/Naf1-mut转基因小鼠。本实验是在pCMV- Tag 3B/Naf1-mut转基因小鼠和其背景对照小鼠C57上诱导小鼠过敏性哮喘模型,检测并比较各种炎症指标在转基因小鼠和C57小鼠的不同。气道灌洗液白细胞计数转基因小鼠模型组和C57小鼠模型组相比有明显降低;肺组织学染色发现嗜酸性粒细胞的浸润转基因小鼠模型组和C57小鼠模型组相比有明显减少。气道灌洗液中的IL-4和IL-5也有不同程度的降低。但外周血中IgE水平有明显升高。