卡马西平和微塑料的水生生态毒理研究

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新兴污染物由于缺乏环境监管,目前对它们在环境中的浓度以及对环境和人类健康的影响所知有限。近年来,新兴污染物在水环境中的赋存已经被广泛报道,它们的水生生态毒理是目前研究的重点。卡马西平和微塑料作为典型的新兴污染物,在环境中难以降解并且环境检出浓度不断持续增长,研究他们的生态效应对准确评估其环境风险具有重要意义。论文针对微塑料和药物污染物开展了其对水生环境中生物膜和小型鱼类斑马鱼的生态毒性和毒理机制系列研究。通过制备不规则大小的环境中常见的3种有代表性的微塑料(高密度聚乙烯,聚对苯二甲酸乙二醇酯,聚苯乙烯)颗粒,以及采集野外河水样本在室内进行水生环境暴露,研究了他们在水环境和微生物的相互作用,利用纳米孔测序技术研究了微生物在微塑料表面的附着生长以及微塑料对河水上中下游不同环境位点的生物膜中的微生物群落结构的影响,探索了生物膜中的微生物的菌群差异以及微塑料性质和环境样本的关联性。通过开展慢性长期暴露实验,研究了规则球型的1微米的荧光标记的聚苯乙烯微塑料对水生生物的模型生物斑马鱼从胚胎到幼鱼及成鱼等多个生命阶段的生长发育、生理生殖等具有代表性的关键指标的毒性效应以及毒性机制,及其对斑马鱼体外受精的影响和对斑马鱼成鱼的代际毒性效应。通过斑马鱼胚胎急性毒性暴露实验,比较研究了卡马西平和微塑料对斑马鱼早期胚胎和幼鱼的生长发育和行为造成的毒性效应以及毒性机制。生物膜的研究表明,在环境浓度下,微塑料对其周围河水的微生物群落结构没有造成显著影响,但是不同类型的微塑料由于材质的密度、疏水性、硬度的不同,其表面生长的生物膜的微生物菌群结构显著不同。微塑料表面形成的生物膜细菌群落结构强烈受到暴露条件下河水水环境的影响,同一条河流的中上游淡水区域和下游河口区域河水培养的微塑料生物膜细菌群落结构显著不同。纳米孔测序的长序列优势揭示了微塑料生物膜上菌株水平的多样性。斑马鱼成鱼经过连续21天微塑料暴露,其肠道内出现明显微塑料累积。虽然微塑料暴露没有引起成鱼的健康指数、肝脏指数和性腺指数发生显著改变,但是在高浓度处理组(100和1000μg/L)斑马鱼大脑、肝脏和性腺中检测到活性氧水平的显著升高,并且在最高浓度处理组(1000μg/L)斑马鱼精巢中检测到细胞凋亡的显著增加以及凋亡相关基因表达的显著改变。微塑料暴露(10,100和1000μg/L)没有显著改变雌、雄鱼生殖细胞的组成和比例,但是最高浓度处理组(1000μg/L)斑马鱼雄鱼精巢的基膜厚度发生了显著减少。微塑料暴露(10,100和1000μg/L)对斑马鱼亲代的性激素水平没有产生显著影响,但是显著改变了性激素合成相关基因的表达量。此外,微塑料暴露(10,100和1000μg/L)不会对斑马鱼成鱼的产卵量和受精率造成显著影响,其下一代的孵化率、体长、畸形率、以及死亡率也没有发生明显改变。斑马鱼胚胎和幼鱼的生长发育及行为的研究发现,环境浓度(1μg/L)的卡马西平暴露可以干扰斑马鱼早期胚胎的生长发育,使其生长加快,表现出体长增加和卵黄囊吸收加快。经微塑料(1μm;聚苯乙烯)暴露(100和1000μg/L)的幼鱼体内出现明显的微塑料累积,但胚胎和幼鱼的生长发育没有发生明显改变。卡马西平暴露显著增强了斑马鱼胚胎的自发运动,增加了幼鱼的活跃度,以及增强了幼鱼的碰触应激性。微塑料(1μm;聚苯乙烯)暴露显著抑制了斑马鱼幼鱼的游泳能力,包括游泳速度的降低和游泳距离的减少。基因表达结果显示,卡马西平暴露使斑马鱼幼鱼神经发育相关基因(gfap,hu C,neuro D和ngn1)表达显著上调,以及微塑料暴露(1μm;聚苯乙烯)使幼鱼氧化应激和炎症相关基因(cat和il1b)表达显著上调。本研究揭示了2种典型的新兴环境污染物在水生生态系统中的潜在毒性效应及其复杂的毒性作用机制,对于进一步研究水环境中新兴污染物的环境赋存和毒性效应提供了科学参考,对于水体污染风险评价和环境污染管理具有一定的潜在应用价值。
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