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目的：通过建立大鼠体外循环模型，探讨单唾液酸神经节苷脂对体外循环脑损伤的保护作用及其机制。方法：成年雄性SD大鼠24只，体重350~450g，随机分成假手术对照组(Sham组)、体外循环组(CPB组)、体外循环+单唾液酸神经节苷脂处理组(GMl组)，每组8只。Sham组未建立体外循环模型；CPB组预充液中加入0.9%生理盐水1ml/kg；GMl组在预充液中加入GMl20mg/kg。CPB组和GMl组进行CPB60min，于CPB结束即刻(T2)、结束后3h(T4)采集血标本，用ELISA法检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。CPB结束后3h时断头取脑组织标本，透射电镜观察大脑皮层超微结构变化；TUNEL法标记神经细胞凋亡；免疫组化法检测NF-κB蛋白的表达；Western-blot法检测皮质区NF-κB蛋白的活性。结果：CPB组和GMl组转流中平均动脉压、心率、PaO2、PaCO2、红细胞比积差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较，在透视电镜下CPB组大脑皮层细胞核膜模糊，核仁消失，核内异染色质凝聚、边集，细胞器有减少或出现空泡化，细胞间紧密连接相对松散。GMl组超微结构的改变较之明显减轻。免疫组化结果显示，CPB可使大脑皮层神经细胞凋亡增多。与Sham组比较，CPB组和GMl组中的神经细胞凋亡均增多，且差异有统计学意义(P<0.05)；与CPB组比较，GMl组凋亡的神经细胞均减少，且差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较，CPB和GMl组T2、T4时点血浆TNF-α水平均升高(P<0.05)。与CPB组比较，GMl组T2、T4时点血浆TNF-α水平均降低，且T2、T4时点差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化和Western-blot结果表明，CPB可使大脑皮层神经细胞的NF-κB蛋白表达增高。与Sham组比较，CPB组和GMl组NF-κB蛋白表达均增高，且差异有统计学意义(P<0.05)。与CPB组比较，GMl组NF-κB蛋白表达均降低，且差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1、体外循环脑损伤与皮质神经细胞凋亡相关。2、全身炎性反应因子激活可能是导致脑皮质神经细胞凋亡的原因之一。3、单唾液酸神经节苷脂可以一定程度上减少体外循环炎性反应因子的表达，具有减缓神经细胞凋亡的作用，因此具有脑保护作用。