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目的:（1）通过对HEK239细胞进行不同浓度、不同时间CdCl2染毒,研究不同浓度、不同时间CdCl2对细胞氧化损伤、细胞凋亡和miR-21表达的影响。（2）通过对HEK239细胞进行CdCl2染毒、miR-21 mimic、miR-21 inhibitor转染和转染后CdCl2染毒,研究miR-21在镉致HEK293细胞氧化损伤中的作用。（3）通过对HEK239细胞进行CdCl2染毒、miR-21 mimic、miR-21 inhibitor转染和转染后CdCl2染毒,研究miR-21在镉致HEK293细胞凋亡中的作用。方法:培养HEK293细胞,对细胞进行不同浓度、不同时间CdCl2染毒、miR-21mimic和inhibitor转染和转染后CdCl2染毒处理,用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法测定细胞生长状况,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞中ROS含量、用硫代巴比妥酸法测定细胞中MDA含量,比色法测定GSH-PX活力,水溶性四唑盐法测定细胞中SOD活力水平的变化,qRT-PCR检测miR-21的表达丰度。结果:（1）不同浓度的CdCl2作用不同时间,细胞贴壁性减弱,细胞变圆,伪足消失。随着CdCl2浓度的增高,作用时间延长,细胞的生长受到抑制,在CdCl2浓度为120μmol/L,染毒时间为12h时抑制作用达到最大。与0μmol/L CdCl2比较,细胞凋亡率增加（P<0.05）;随着作用时间的延长,30μmol/L和60μmol/L CdCl2染毒组细胞凋亡率逐渐增加（Ptrend=0.001,Ptrend=0.009）;当作用时间分别为1、3、6h,随着CdCl2浓度的增加,凋亡率逐渐增加（Ptrend=0.003或Ptrend=0.001）。与0μmol/L CdCl2组比较,细胞内MDA、ROS含量随着CdCl2浓度的升高而增高（Ptrend<0.001或Ptrend=0.001）;当CdCl2浓度分别为30、60、120μmol/L时,随着染毒作用时间的延长,MDA和ROS含量逐渐增高（Ptrend均<0.05）。与0μmol/L CdCl2组比较,30、60、120μmol/L组细胞中SOD和GSH-PX活力均降低（p<0.05）,且随着cdcl2浓度的增加细胞中sod和gsh-px活力呈下降趋势（ptrend<0.001）;当染毒浓度分别为30、60、120μmol/l时,细胞sod和gsh-px活力随着作用时间的延长而降低（ptrend均<0.01）。当作用时间分别为1、3、6、12h时,不同浓度的cdcl2对细胞中mir-21的表达作用有差别,差别有统计学意义（p<0.001或p=0.006）,且mir-21的表达随着cdcl2染毒浓度的增加而增加（ptrend=0.002或ptrend=0.004）;当cdcl2浓度分别为30、60、120μmol/l时,作用不同时间,细胞中mir-21表达差别有统计学意义（p<0.001或p=0.042）,在cdcl2浓度为30μmol/l和120μmol/l时,mir-21表达随cdcl2作用时间的延长而增高（ptrend=0.030,ptrend=0.011）,在cdcl2浓度为120μmol/l时,染毒时间为12h时,mir-21表达达到最大。（2）mir-21mimic转染后,细胞中mda和ros含量与对照组和mir-21mimicnegativecontrol相比,mda和ros含量增加（p<0.05）;细胞中sod和gsh-px与对照组相比,sod和gsh-px的活性降低（p<0.05）,与mir-21mimicnegativecontrol相比,细胞中sod活性降低（p<0.05）;mir-21inhibitor转染后,细胞中mda和ros含量与对照组相比,mda和ros含量降低（p<0.05）,与mir-21inhibitornegativecontrol相比,ros含量降低（p<0.05）;细胞中sod和gsh-px与对照组和mir-21inhibitornegativecontrol相比,sod和gsh-px的活性增加（p<0.05）。mir-21mimic转染后cdcl2染毒,细胞中mda和ros含量与对照组和cdcl2组相比,含量增加（p<0.05）;细胞中sod和gsh-px与对照组和cdcl2组相比,活性降低（p<0.05）。（3）mir-21mimic转染后,与对照组相比,细胞凋亡率增加（p<0.001）,mir-21表达增加（p<0.05）;mir-21inhibitor转染后,与对照组相比,细胞凋亡率降低（p<0.001）。mir-21mimic转染后cdcl2染毒,与对照组和cdcl2组相比,细胞凋亡率增加（p<0.05）,mir-21表达增加（p<0.05）;mir-21inhibitor转染cdcl2染毒,与对照组和cdcl2组相比,细胞凋亡率降低（p<0.05）,mir-21表达下降（p<0.05）。且细胞凋亡率与mir-21含量有相关关系（p<0.001）,相关系数为0.732。结论:（1）镉可以导致hek293细胞氧化损伤、细胞凋亡和mir-21表达改变。（2）mir-21在镉致hek293细胞氧化损伤中起促进作用。（3）miR-21在镉致HEK293细胞凋亡中起促进作用。