目的： 比较患侧电针、健侧电针、双侧电针对坐骨神经慢性挤压伤(CCI)大鼠脊髓中P物质(SP)、NK1受体、P2X3表达的影响，探讨单双侧取穴电针镇痛的神经化学机制。 方法： 将70只雄性SD大鼠复制坐骨神经慢性挤压伤(CCI)模型成功后，随机分为假模组(J组)、对照组(A组)、患侧电针组(B组，取患侧足三里、阳陵泉穴)、健侧电针组(C组，取健侧足三里、阳陵泉穴)、双侧电针组(D组，取双侧足三里、阳陵泉穴)。各电针组治疗9天后，观察电针前后痛阈变化；分别采用免疫组织化学及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术法检测脊髓背角中SP、NK1、P2X3的表达。 结果： 1、造模后大鼠行为表现：与J组相比，A、B、C、D组造模后第一天大鼠行走时右下肢拖动，不能抬离地面，安静时足呈轻度外翻状，足趾不能承重。至实验结束时，多数大鼠跛行症状有所缓解，但安静时仍有足呈轻度外翻状、悬空等后肢保护现象。造模后各组大鼠第五天的热缩足反射潜伏期(TWL)均短于J组。 2、电针对大鼠痛阈的影响：与A组比较，B、C、D组大鼠电针前后痛阈变化差值(即电针9天后与电针前TWL差值)具有显著差异(P<0.01)；治疗组之间比较，D组大鼠痛阈变化值分别与B、C各组比较均具有显著差异(P<0.01)；B、C组之间痛阈变化差值没有差异(P>0.05)。 3、电针对SP阳性反应物表达的影响：与A组比较，B、C、D组大鼠电针前后脊髓背角中SP阳性反应物总IOD值均有明显减少，具有显著差异(P<0.01)；治疗组之间比较，D组大鼠脊髓背角中SP阳性反应物总IOD值较B、C两组均有不同程度减少，具有显著差异(P<0.01)。B、C组之间大鼠脊髓背角中SP阳性反应物总IOD值B组0.05)。 5、电针对P2X3阳性反应物表达的影响：与A组比较，B、C、D组大鼠脊髓背角中P2X3阳性反应物总IOD值均有不同程度减少，具有显著差异(P<0.01)，治疗组B、C、D组之间比较，大鼠脊髓背角中P2X3阳性反应物总IOD值没有差异(P>0.05)。 6、SP、NK1、P2X3含量与痛阈差值相关性分析：大鼠脊髓背角中SP、NK1、P2X3阳性反应物IOD值分别与造模后第14天与第5天的痛阈差值具有显著相关性(P<0.01)。 7、电针对大鼠脊髓背角SP基因表达的影响：B、C、D各电针治疗组与A组比较：B、C、D各组P物质基因和β-actin光密度比值较A组有不同程度降低，具有显著差异(P<0.01)；B、C、D各电针治疗组之间比较显示：SP基因和β-actin光密度比值D组0.05)。 9、电针对大鼠脊髓背角P2X3基因表达的影响：B、C、D各电针治疗组与A组比较：B、C、D各组P2X3基因和β-actin光密度比值较A组有不同程度降低，具有显著差异(P<0.01)；B、C、D各电针治疗组之间比较显示：P2X3和β-actin光密度比值D组0.05)。10、SP、NK1、P2X3基因与痛阈差值相关性分析：大鼠脊髓背角中SP、NK1、P2X3基因与β-actin光密度比值分别与造模后第14天与第5天的痛阈差值具有显著相关性(P<0.01)。 11、SP基因分别NK1、P2X3基因相关性分析：大鼠脊髓背角中SP基因/β-actin光密度比值与NK1基因/β-actin光密度比值具有显著相关性(P<0.01)；大鼠脊髓背角中SP基因/β-actin光密度比值与P2X3基因/β-actin光密度比值具有显著相关性(P<0.01)。 结论： 1、电针疗法分别应用于大鼠患侧、健侧、双侧足三里和阳陵泉穴，可能通过抑制大鼠脊髓背角中SP、NK1基因的表达和大鼠脊髓背角中相应递质的含量，降低两者结合的几率，产生镇痛作用。 2、电针大鼠足三里、阳陵泉穴可抑制脊髓背角中P2X3基因的表达和相应递质的含量，产生镇痛作用。但是其镇痛机理是否为SP与P2X3之间相互作用，有待进一步实验研究。 3、三种取穴方法中，尤以双侧取穴电针疗法对大鼠脊髓背角中SP含量及其基因表达的抑制作用最强，相应的镇痛作用也最明显；患侧取穴较健侧取穴电针对SP在脊髓背角中含量及基因的表达的抑制作用好，但镇痛作用没有差异。 4、三种取穴方法电针对CCI模型大鼠脊髓背角中NK1基因表达及其含量的抑制作用没有差异。 5、三种取穴方法电针对CCI模型大鼠脊髓背角中P2X3基因表达及其含量的抑制作用没有差异。